对造血系统的影响：缺镁时红细胞寿命缩短，网织红细胞和球形红细胞增加，小红细胞及骨髓红细胞增生。
③缺镁的诊断
如前所述，机体镁缺乏主要发生在某些临床病人身上，因此诊断缺镁必须综合考虑患者疾病的影响。
疾病史：患者因病引起摄食越少或引起消化液、尿液失镁可能者应及时检查机体的镁状况。
临床表现：神经肌肉兴奋性增加可出现反射亢进、共济失调、肌肉震颤或抽搐；精神方面出现幻觉、过敏甚至精神错乱；心血管系统常见心动过速，房早、室早或室颤等心律失常；部分患者血压升高。
实验室检查：心电图可显示缺镁病人PR及QT间期延长，sT段下降，T波增宽、低平或倒置（易与低血钾症混淆）。
生化检查主要有血镁和尿镁水平的测定。血清（浆）镁浓度降低可以提示机体缺镁的可能，一般认为血清镁低于0．75毫摩尔／升即可诊断为镁缺乏。但血镁浓度易受疾病或多种应激因素的影响而发生变化，缺乏特异性，所以在诊断缺镁时必须注意鉴别其他因素的影响。24小时尿镁含量测定是判断机体镁缺乏的重要指标。若24小时尿镁排泄量少于1．5毫摩尔，可以认为体内镁缺乏。但应用此方法时需排除肾功能不全影响及肾性失镁引起的镁缺乏。前种情况虽然尿镁减少但体内镁总量并未降低；而后者尽管尿镁排泄量很高，但体内镁却大量丢失。
镁负荷试验有助于体内镁状况的评价。正常人接受0．125毫摩尔／千克体重的静脉注入镁负荷后，24小时内可经尿排出80％以上，48小时内完全排出体外；而缺镁者40％以上的镁保留于体内。肾功能不全、心脏传导障碍及呼吸功能不全者忌用此种检查。
头发、指甲镁含量的测定也可用作体镁含量的参考指标。
④缺镁的预防和治疗
对于营养调查中发现的镁摄入量低于RDA的居民，应通过膳食调配增加镁的摄入，预防长期低镁摄入对于心血管功能的不利影响。
对于临床病人中有缺镁可能者应及时补充镁制剂。轻度缺镁者可由饮食或口服补充镁。一般给予氧化镁或氢氧化镁，每天800毫克～1200毫克，每日量分4次服用；若发生腹泻可与氢氧化铝凝胶同时服用。肌肉注射镁剂常用10％或20％硫酸镁溶液，用量每次10毫升，每天2次，持续5-7天。对重度缺镁病人可用10％硫酸镁加入葡萄糖溶液内静脉注射，但需谨慎掌握用药量，并随时监护，防止镁过量引起危险。肾功能不全者忌用肌注或静注补镁。
（3）镁的中毒
在正常情况下，肠道、肾脏及甲状旁腺对机体镁的代谢具有很强的调节作用，一般不会发生镁中毒。但若补镁严重过量或职业性长期接触镁化合物，也可引起毒性甚至死亡。
镁中毒常见于误服、灌肠，肌肉或静脉注射过量镁盐，引起镁的大量吸收；在炼镁、合金制造、电池制造等工业生产中，工人可因吸入或接触镁化合物而发生毒性反应。消化道镁中毒者最常见症状是上腹疼、呕吐、腹泻、呼吸困难等；过量注射镁盐则常引起面色潮红，嗜睡、语言障碍、视力模糊、血压下降等表现。严重者出现软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失、呼吸肌麻痹、心电图改变及循环衰竭。
对镁中毒患者的治疗首先是立即去除中毒原因；继之采用钙制剂进行拮抗治疗。对误服者可用钙盐洗胃，已出现全身中毒症状者可给予10％葡萄糖酸钙溶液缓慢静注，促使镁的排出。对镁中毒引起的其他症状，如局部炎症、支气管痉挛、神经症状等，应进行对症治疗，促进康复。
3、铁缺乏与中毒
（1）概述
①铁在体内的存在与分布
人体内铁的含量居微量元素之首。成人体内总铁含量约为4克～5克，主要以两种形式存在：其一是功能性铁。包括血红蛋白、肌红蛋白、运铁蛋白、辅助因子和血红素酶类（如细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶等）。这部分铁约占体内总铁量的70％，其中绝大部分存在于血液中（85％左右），只有很小一部分存在于肌肉和其他组织细胞内。功能性铁的主要作用是参与体内氧的输送、组织呼吸及元素铁本身的输送；第二部分是贮备铁，占体内总铁30％左右，主要包括铁蛋白和含铁血黄素，存在于肝、脾、骨髓和血液中。血清铁蛋白和组织中的铁蛋白可互相交换形成动态平衡，所以测定血清中铁蛋白含量可反映机体总铁贮备的状况。
②铁的需要量
虽然成人每天大概需要20毫克一25毫克铁来合成血红蛋白，但由于铁在体内可以反复利用，所以人体对铁的需要量并没有那么高。根据粪、尿和汗液中铁的排出量计算，健康男性成人每日只需吸收1毫克铁即可满足机体需要。一般膳食中铁的吸收率平均为10％左右，所以成人膳食铁供给量应为10毫克或稍多一些。
在一些特殊的生理条件下人体对铁的需要量增加。如生长发育期的少年儿童组织生长和血容量增加的需要，月经期妇女经血流失，妊娠和哺乳期妇女要满足胎儿生长和婴儿吮乳的要求等，都对铁的供应有更多的需要。
中国营养学会推荐的膳食营养素供给量提出，男性铁供给量按年龄可分为3种类型，10岁以下每天10毫克；13～17岁为每天15毫克；10～12岁及18岁以上均为每天12毫克。女性的铁供给量高于男性，13～17岁为每天20毫克；18-44岁为每天18毫克；怀孕和哺乳期为每天28毫克，其余各年龄段和男性相同。
③铁的来源和生物利用率
铁广泛存在于人类的各种食品中，肉类、禽蛋、蔬菜和谷类都是膳食铁的主要来源。但是不同食品不仅含铁量不同，而且其中铁的生物利用率也有很大差别。
食物中的铁可分为血红素铁和非血红素铁两种形式。血红素铁与血红蛋白和肌红蛋白中的卟啉结合，其吸收率高于后者，而且不受植物酸等抑制因素的影响。肉类、肝脏和鱼类中所含铁的40％左右属血红素铁。非血红素铁主要以氢氧化铁络合物的形式存在于食物中，其吸收率受多种因素的影响。食物中存在的磷酸盐、草酸或植酸盐可与铁结合形成不溶性盐类，影响非血红素铁的吸收；茶叶中的鞣酸也以同样的方式妨碍铁的吸收。
膳食铁的平均吸收率约为10％。但植物性食物中铁的吸收率只有5％左右；而动物性食物中的铁吸收率多数超过10％，如牛肉为22％，鱼为11％，牛肝为14％～16％。动植物食品中铁吸收率差异的原因除了上述存在形式不同以外，还与“肉因子”有关。研究表明，肉、禽、鱼类食品中存在着一种物质“肉因子”能促进铁的吸收（包括非血红素铁在内）。如同时摄入肉类和铁强化面包，可使面包中加入的硫酸亚铁吸收率提高2倍以上。但其作用机制尚不清楚。
膳食中还有一些成分能增加铁的吸收。如维生素c、胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、葡萄糖、果糖、柠檬酸、脂肪酸等多种小分子物质，能与铁合成为可溶性单体，促进其吸收。此外，食物中同时含有一定量钙盐时，可除去植物酸、草酸等抑制铁吸收的物质，间接增加铁的吸收利用率。
中国居民膳食中所含动物食品比例较低，血红素铁只占膳食铁的10％左右，所以制订铁的供给量时必须考虑吸收率较低所产生的影响。
（2）铁的缺乏
铁缺乏是常见的营养缺乏病，不仅在发展中国家居民发病率很高，而且在经济发达国家居民中也很常见。铁缺乏的高危人群是婴幼儿、青少年、孕妇、乳母和育龄妇女。据wHO统计资料，小儿发病率可高达52％，孕妇达40％，妇女超过20％，男性成人约为10％。我国近年来调查资料表明，7岁以下儿童贫血患病率高达57．6％，主要原因是缺铁。所以及时诊断和防治铁缺乏人群，是营养学工作者最重要的任务之一。
①铁缺乏的原因
体内铁贮备不足：母体的铁营养状况差、早产、双胎等因素都可导致新生儿的铁储备减少，从而引起婴儿期的铁缺乏。
铁摄入不足或吸收不良：绝大多数食物中都含有不同数量的铁，故摄入不足的情况仅在严重偏食儿童、厌食症及重度妊娠反应的妇女等情况下可能发生。而铁吸收不良所致的铁缺乏则相当多见。因为许多食品中都存在抑制铁吸收的成分。如牛乳中铁的吸收率仅为人奶的1／5左右，使人工喂养小儿易患铁缺乏；鸡蛋黄中含复杂磷酸盐，使其中铁吸收率仅为3％；大米、小麦和蔬菜中铁吸收率分别为1％、5％和1．3％。以这些食物为主的膳食结构容易引起铁缺乏。
机体本身的一些因素也可引起铁吸收障碍。如胃肠吻合手术妨碍十二指肠对铁的吸收；胃酸缺乏也对铁吸收不利。
机体对铁的需要量增加：人体发育期每增加1千克体重约需增加铁40毫克；育龄妇女每月经血损失铁约为50微克-100微克；孕妇怀胎九个多月需要多吸收750毫克～1000毫克铁；哺乳期妇女每天也需多供应10毫克铁。这些人群如果按正常的铁供给量调配膳食，就会出现铁缺乏。
铁的丢失增加铁：正常成年人每天由尿、粪、汗中约排出0．6毫克一1．0毫克铁。在长期腹泻，创伤、大便隐血、月经过多、寄生虫感染及痔疮出血等情况下，人体丢失的铁超过正常范围。若未得到及时补充，极易发生铁缺乏。
②铁缺乏对人体的影响
对血液系统的影响：机体铁缺乏根据进展程度可分为三个阶段。铁贮备减少期（ID）：主要表现为血清铁蛋白水平下降，尚未出现功能性损害。缺铁性红细胞生成期（1DE）：可表现为工作能力受到影响，运铁蛋白饱和度下降，红细胞原卟啉水平上升。缺铁性贫血期（IDA）：以血红蛋白浓度降低为主要特征，严重者可影响DNA合成，妨碍幼红细胞的增殖，并使新生红细胞体积变小，形成小细胞性低色素性贫血。
对酶系统的影响：机体缺铁可使血液和组织中某些血色素酶类的活性受到影响，如细胞色素c琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性都因缺铁而降低。
对机体免疫功能的影响：研究发现当儿童血红蛋白降低到100克／升以下时，其细胞介导免疫反应能力下降，白细胞吞噬功能和杀菌能力受损，还有抗体生成减少的现象，因此而造成缺铁患者对致病菌抵抗力下降，易受感染的后果。
对神经系统的影响：缺铁可引起脑组织的生化改变，如脑中单胺氧化酶活力下降，引起儿童尿中香草扁桃酸和去甲肾上腺素排泻量增加，因而导致情绪不稳定、注意力难以集中等行为异常。此外，缺铁性贫血儿童智能发育商（DQ）明显低于正常儿童；经补充铁剂后其DQ值显着升高，血液生化指标也恢复正常。
其他影响：铁缺乏者胃酸减少，患不同程度的胃炎、十二指肠炎和黏膜萎缩；有时可见大便隐血实验阳性；甲状腺功能和脂类代谢也可受缺铁影响而发生异常。
③缺铁的诊断
膳食调查：根据患者日常摄入食物的含铁量和吸收率，以及身体对铁的需求情况，可初步判断其体内的铁营养状况。如果一个人的膳食中含铁量较低，而且其中铁大多数为非血红素铁；或者患者有慢性失血的病史，则此人可能存在铁缺乏。
临床表现：缺铁儿童常表现为厌食或异食癖，生长迟缓、对感染抵抗力下降。严重者可见肝脾淋巴结轻度肿大，智力发育比正常儿童差，多动、易怒、注意力不集中，用铁剂治疗后很快好转。成人缺铁时常见疲乏和怠倦，用力后发生心悸。长时间严重缺铁可致心脏扩大或收缩期杂音。有时会出现口角炎、舌溃疡、萎缩性胃炎及指甲凹陷等症状。
我国近年来对儿童缺铁性贫血的诊断提出了以下标准。
第一，有明确的铁缺乏病因和表现。
第二，骨髓细胞外铁明显减少或消失，幼红细胞15％。
第三，总铁结合力3．50微克／毫升，运铁蛋白饱和度15％。
第四，血清铁蛋白16微克／升。
第五，血清铁10．74微摩尔／升。
第六，红细胞游离原卟啉0．5微克／毫升全血。
第七，血红蛋白降低：10天以内新生儿140克／升；6个月～6岁幼儿110克／升；6-14岁儿童120克／升。红细胞形态有明显低色素表现，平均红细胞容积（McV）18微升，平均红细胞血红蛋白（MCH）27微克，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHc）31％。
第八，补充铁剂疗效明显。
符合上述标准第7条和其余任2条以上者，可确诊为缺铁性贫血。成人可以参考此标准进行诊断。
④缺铁的预防和治疗
对于容易发生铁缺乏的高危人群，如育龄妇女、孕妇、乳母和婴幼儿等，应当给予特别的重视并采取必要的预防措施。
合理的膳食调配是预防铁缺乏的最重要手段。对于成人，要供应充足的动物蛋白，如瘦肉、肝脏等，或经常食用动物性食品，以保证膳食中含有较丰富的血红素铁。增加每天维生素C的摄入量，已证实为防治铁缺乏的有效措施。不少国家在面粉中常规添加铁制剂，可以大大减少居民的铁缺乏发生率。提倡母乳喂养可以预防婴幼儿缺铁的发生。人工喂养的婴幼儿应采用铁强化配方乳，6月龄以上婴幼儿可逐渐增加肉泥及鱼类食品。并辅以水果汁或维生素c强化饮料。
由于我国人民传统的膳食模式是以植物性食物为主，所以增加铁强化食品的生产和供应是预防铁缺乏的必要手段。饼干、面包、蛋糕、奶粉、饮料及婴幼儿配方乳粉等都是强化铁的适宜载体，目前国内应用较多的铁强化剂有硫酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。
对于较重的缺铁病人及缺铁性贫血患者，需给予补铁药物以加速康复。常用口服铁制剂有硫酸亚铁、富马酸铁、柠檬酸铁铵等，一般用量为每天每千克体重2毫克-5毫克。铁剂注射给药较少应用。当患者口服铁剂困难，如消化道反应严重或原来患有严重消化道疾患难以耐受铁盐刺激，或者因严重贫血及难以控制的出血需要及时补充者，可肌肉或静脉注射右旋糖酐铁等制剂。
对于隐性出血、慢性腹泻、寄生虫感染等引起体内铁耗竭的疾病，应当及时治疗，以去除铁缺乏的病因。
（3）铁的中毒
①铁中毒的原因
铁的毒性很低，健康人每天经口摄入25毫克一75毫克铁不会对机体产生危害。但在短时间内口服大量铁盐或长期服用过量铁剂均可引起铁中毒。
急性铁中毒常见于误服铁剂过量，以儿童服用含铁糖浆或片剂为多见。由于急性铁中毒常引起消化道刺激甚至出血，所以死亡率甚高，可达20％左右。慢性铁中毒患者则以成人为多。主要原因是长期过量服用补铁制剂，或由食物中摄取的铁过多。如南非班图人常食用的啤酒和酸性饮料，其中含铁过高，故铁中毒发病率很高。慢性乙醇中毒和原发性血色素病患者，对铁的吸收率显着高于常人，也容易发生铁中毒。此外，长期多次输血病人，红细胞在体内破坏后释放出大量铁，也可引起慢性铁中毒。
②铁中毒的病理
