急性铁中毒主要造成胃肠道上皮组织的坏死，因而引起上消化道症状或出血。慢性铁中毒的主要危害是内脏器官的铁沉积，如肝、脾、胰腺、肾上腺等处均有大量含铁颗粒，继而可造成肝硬化、骨质疏松、胰腺纤维化等病变。铁过多还可影响内分泌功能，引起青少年生长缓慢，生殖器官发育延迟以及胰岛素和甲状腺素分泌减少，发生糖尿病和甲状腺功能低下症状。
③铁中毒的临床表现与诊断
对于铁中毒患者可依据其服药史和常用的食物种类作出初步诊断。急性病人可有上腹不适或疼痛、恶心呕吐、柏油样便等表现；严重者可有呕血、面部紫绀、昏睡或精神烦躁。实验室检查可见血清铁急剧上升，高达30-50毫克／升左右，大便潜血阳性；有些病例可见白细胞增多及CO2结合力下降等。慢性铁中毒患者主要表现为皮肤颜色呈现灰色或棕黑色，消化道功能出现紊乱，并伴有肝脾肿大及肝功能异常。尿糖阳性或糖耐量试验结果异常。实验室检查也可见血清铁明显升高；尿液中可发现有含铁血黄素的肾小管上皮细胞。
④铁中毒治疗
治疗铁中毒的基本原则是去除中毒原因并加速体内铁的排出。对于误服过量铁剂者可使用催吐剂使其呕出尚未吸收的铁剂；同时服用碳酸氢钠和牛奶以减轻胃肠道刺激。镁乳口服，可加速消化道内铁的排泄。对于已吸收的铁，可用去铁敏（DFO）或EDTA等金属络合剂静脉注射，以减轻铁的毒性作用并促其由肾脏排出。对慢性铁中毒病人除对症治疗其器官和内分泌系统的病变以外，应给予金属络合剂二羟苯甲酸（DHB）口服，以增加尿铁排泄量。
4、锌缺乏与中毒
（1）概述
①锌在体内的存在与分布
成人体内含锌总量约为1．5克～2．5克。肌肉含锌量较高，约40微克／克（湿重），由于肌肉重量占总体重的比例很大，因此体锌的50％以上存在于肌组织中。骨骼锌含量超过100微克／克，其含锌总量约占体锌的20％左右。此外，皮肤、头发和指甲中也含20％左右的体锌。其余锌（约10％）存在于肝、肾、脑、肺及心脏等组织中。由于人体锌绝大多数存在于肌肉、骨骼和皮肤等组织中，而这些锌在正常生理状态下不进入代谢过程，所以体内可供利用的锌库很小。这是人体容易发生锌缺乏的重要原因之一。
人体血液所含的锌量不足总体锌的0．5％。其中红细胞锌占血锌75％-～88％，血浆锌约占12％～22％。还有3％左右的血锌存在于白细胞和血小板中，血浆锌是目前常用的评价机体锌营养状况的指标之一。
②锌的需要量
评价人体锌需要量最常用的方法是传统的代谢平衡研究。影响锌需要量的因素有：生物利用率；经粪丢失的内源锌；尿锌排泄量；汗液中的锌丢失量；其他损失量；乳汁分泌的锌；生长所需的存留量。
对于体重50千克～80千克的成年人，一般每天由食物摄取的锌为9毫克～15毫克；按20％吸收率计算，则每日进入体内的锌约2毫克～3毫克。研究证实，依靠全胃肠外营养（TPN）维持生命的临床成年病人，由静脉输入1．4-3．0毫克／日锌可防止发生锌缺乏症。
人体在不同发育阶段，不同生长环境和不同劳动条件下对膳食锌的需要也不同。如孕妇腹中胎儿的生长和少年儿童的生长发育阶段，机体对锌的存留量增加；乳母喂养新生儿所用乳汁的分泌，使机体锌的丢失增加；创伤、烧伤病人组织破坏，使体内锌由尿液排出增加，都引起锌需要量的增加。
③锌的来源和生物利用率
锌的来源非常丰富，几乎存在于各种食物中。但是锌在不同的食物中含量差别很大，而且其生物利用率也受存在形式的影响。动物性食品一般含锌量高于植物性食品，人体对其中的锌也有较高的吸收率。发达国家居民膳食中锌的主要来源是动物性食品，其中牛肉、猪肉等红色肉类以及内脏和一些海产品的锌含量特别丰富，所以这些居民缺锌的发生率较低。植物食品中坚果和豆类含锌量虽然较高，但其中同时常含有较多的植酸，妨碍人体对其中锌的吸收。全谷类食品也含有较丰富的锌，品种间差异较小，但其中大部分锌位于胚芽和麦麸中，在粮食加工中常常损失。水果、蔬菜和脂肪是较差的锌源。
有许多膳食因素可影响锌的生物利用率。植物性食品中的植酸和纤维素对锌的吸收有妨碍作用；而肠腔内的一些小分子有机物，如柠檬酸、蛋氨酸、组氨酸、半胱氨酸及前列腺素Ez对于肠道吸收锌有促进作用。无机物中亚铁离子、铜、钙和镉离子都抑制锌的吸收，但这几种元素均为人体必需的营养素，在正常摄入量范围内不会对锌的吸收率产生不利影响，只在过量摄入时才有可能妨碍机体对锌的吸收。
（2）锌的缺乏
近十几年的研究结果表明：严重的缺锌病人并不多见，仅在肠病性肢皮炎患者和静脉营养的病人中有可能发生。但轻度或边缘性锌缺乏的人群在不少国家都有报道，如伊朗、土耳其、摩洛哥、葡萄牙、中国和美国等。
①引起锌缺乏的原因
摄入不足：当食物中含有大量植酸或膳食纤维或过量添加铁盐时，可妨碍人体对锌的吸收；接受全胃肠外营养（TPN）的病人，可因静脉输液中未补锌而发生急性锌缺乏；断乳婴儿食用的代乳品含锌不足，特别是大豆代乳品中含有较多植酸而未加入足够锌，也容易造成婴儿锌缺乏；肠病性肢皮炎是一种以常染色体隐性遗传紊乱为特征的疾病，患者肠道吸收锌的功能被部分阻断，因而发生严重的缺锌症状。
需要量增加：妇女在妊娠和哺乳期间由于胎儿发育和泌乳的原因而对锌的需要量增加；婴幼儿和少年儿童则由于自身生长发育的要求也需摄入相对较多的锌。这些人群对膳食中锌的含量变化比较敏感，稍有缺乏即可影响其机体的正常发育。
体内锌的丢失增加：接受青霉胺或组氨酸等金属螯合剂治疗的病人，体内锌大量排出；长时间饥饿、烧伤、创伤和大手术病人由于组织破坏分解，也可引起尿锌排泄增加；此外，肾病患者、慢性失血、糖尿病、寄生虫感染、慢性酒精中毒等疾病也都能使体锌丢失而贮存减少。
②缺锌对机体的影响
对生长发育和组织再生的影响：锌广泛参与核酸和蛋白质的代谢，因此细胞分化、细胞复制等基本生命过程都受机体锌状况的影响。缺锌后RNA、DNA和核糖核蛋白体的结构稳定性受到损害，DNA聚合酶、RNA合成酶、胸苷激酶等锌依赖酶的活性降低，这些都妨碍细胞的正常复制阳分化。人体观察证实，发育期儿童缺锌的早期表现即是生长迟缓或停止；而创伤或大手术病人锌缺乏的表现则是胶元蛋白合成不足，伤口愈合不良。
对性器官和性功能发育的影响：锌缺乏可引起男性第二性征及女性的生殖器发育迟缓，青年男女均有性腺机能减退现象。缺锌动物还可见精小管萎缩、睾丸退变及精子数目减少；缺锌的雌性动物还可出现受孕及分娩异常，畸胎增加。
锌依赖酶的活性降低：近年报道的锌依赖酶已增加到二百多种。这些酶或者属于结构含锌酶，或者属于锌激活酶。人体内比较重要的锌酶有DNA聚合酶、碳酸酐酶、碱性磷酸酶、超氧化物歧化酶、血管紧张肽转换酶、醇脱氢酶等。这些酶在机体的物质代谢和组织呼吸中起着必不可少的作用。近年许多研究都说明，机体锌缺乏会不同程度地影响某些锌酶的活性。因而。测定这些酶活性的变化可以间接反映机体锌的营养状况。
对激素功能的影响：锌和激素之间的相互作用，一方面表现在激素受体的效能和靶器官的反应性上；另一方面表现在激素的产生、储存和分泌过程中。胰岛素、睾酮和生长激素都是与锌关系密切的激素。结晶胰岛素分子中含有一定数量的锌原子，这些锌原子可以影响胰岛素的溶解度及其释放过程。缺锌动物的胰岛素降解加剧，引起循环血中胰岛素水平下降以及对葡萄糖利用率的减少。缺锌人体也会出现葡萄糖耐量下降的现象。此外，缺锌机体还会发生循环睾酮水平降低、垂体组织生长激素含量减少的表现。
缺锌对机体产生的其他影响：缺锌可以引起血液内视黄醇结合蛋白（RBP）的浓度降低，影响组织对维生素A的利用，使人的暗适应能力下降；体内胸腺激素的产量和活性以及T细胞的功能可受缺锌影响而降低，从而使机体免疫系统受到损害；缺锌还可妨碍正常的软骨生成和钙化过程，影响皮肤正常的角质生成而发生皮炎或脓疱样损害，还可导致味觉降低。
总之，由于锌在机体的生长发育、组织修复、激素和酶活性等方面具有广泛的生理功能，所以缺锌可以引起人和动物体多方面损害。近年锌的营养问题受到普遍重视，其原因正在于此。
③缺锌的诊断
由于机体缺锌后最先出现的反应是整体的生长发育受影响，而后是生化和功能方面，特异性缺陷出现较晚，所以对轻度及边缘性缺锌的诊断比较困难。近年国内外进行了大量的研究]-作，探讨灵敏而特异性强的锌营养状况评价指标，但至今尚未建立成熟的方法。一般常用的方法有下列几类。
膳食调查：对可疑患者或人群进行定量膳食调查，如果摄入食物含锌量过低，或影响锌吸收的成分过多，则可进一步进行体格或生化检查。
临床表现：典型缺锌患者可出现食欲减退、味觉异常；少年儿童生长发育迟缓；创伤或手术病人伤口愈合延迟；男性青春期推迟，性功能低下；女性妊娠期延长，分娩困难；胎儿畸变和死亡率增加；严重缺锌者可发生皮肤病变，如皮肤粗糙，色素沉着，湿疹样或脓疱性皮炎（多见于肢端、口腔、肛门及生殖器部位）；甲沟炎和脱发也比较常见。
缺锌病人还可出现精神萎靡、情绪异常；暗适应能力降低；严重者可有反复感染、肝脾肿大或腹泻发生。
若上述症状经诊断性补锌可以很快获得改善，则可进一步证实机体处于锌缺乏状态。
生化检查：血浆（清）锌浓度是目前常用的诊断指标，中度以上缺锌病人可见血浆锌降低。但感染、创伤、心肌梗塞、手术、妊娠等应激因素都能影响血浆锌水平，在应用这个指标时应注意鉴别。近期有的研究发现白细胞锌和血小板锌水平也能。反映体锌状况，但由于操作复杂，尚未达到实际应用阶段。
发锌含量也可用于诊断缺锌，但此指标的变化不够灵敏；而且发样处理需要严格的质控措施，才能获得较准确的测定结果。有些重症缺锌患者由于头发生长缓慢，发锌浓度反而升高，应注意鉴别。
近几年对于评价锌状况的功能指标进行了大量研究，内容涉及到免疫功能，锌依赖酶的活性，激素与受体的亲合力等许多方面，但大部分研究尚未达到人体缺锌诊断的实际应用。碱性磷酸酶、甘露糖苷酶、5一核苷酸酶、金属硫蛋白等都是有助于诊断缺锌的辅助指标。糖耐量试验和暗适应能力测定也能在一定程度上反映锌的营养状况。
④锌的预防与治疗
防治缺锌有效而常用的手段是膳食调配。
对于锌需要量明显增加、体锌排出过多或临床缺锌症状比较明显的患者，可给予锌制剂以预防或纠正其机体缺锌状态。常用的补锌制剂有硫酸锌、葡萄糖酸锌、乳酸锌等。补充剂量以接近生理需要量为宜，成人用量一般为每天5毫克～25毫克。锌缺乏严重者可在短期内补充较大剂量以加速恢复。
对于不能进食而靠静脉补液维持营养的病人，应注意在输入液体内加入锌，成人用量约2毫克／日。
（3）锌的中毒
锌在二价阳离子中属于相对无毒的金属，再加上人体对锌具有较强的体内平衡控制机制，所以锌中毒比较少见。但某些情况也可引起中毒。
①原因
临床治疗中口服或注射过量的锌制剂，有报道因口服大量硫酸锌而中毒死亡者。
职业性接触高浓度氧化锌（ZnO）烟雾或粉尘；经呼吸道摄入锌化合物中毒。
食物或饮水被过量的锌化合物污染，如酸性饮料或食物存放在镀锌容器中。因锌溶出后被摄入人体而中毒。
②诊断
对锌中毒病人的诊断可从接触史、I临床表现及生化检查几个方面进行。若经胃肠道摄入过量锌而引起急性中毒，可有呕吐、腹疼、腹泻、厌食等表现；而吸入锌雾者则出现咳嗽、发热、胸疼、呕吐等症状。慢性锌中毒病人主要表现为顽固性贫血、食欲不振及体弱乏力等全身症状；长期吸入锌化合物粉尘可引起气短、咳嗽、多痰及呼吸压迫症状。
实验室检查可发现锌中毒病人血清锌水平显着上升，尿锌排泄量增加；血浆铜和铜蓝蛋白浓度降低，血红蛋白也下降（缺铜性贫血），中性粒细胞减少。还可出现血清淀粉酶活性升高和胆固醇含量增加。
③治疗
治疗锌中毒的主要措施是及时消除中毒原因，停止服用锌剂，不再食用锌污染的食物和饮水，不再接触锌污染空气。误服锌盐严重者应洗胃、催吐，然后服牛奶、浓茶等能结合锌的食物以避免其对胃肠道黏膜的进一步损害。应用镁盐导泻或用依地酸钙促使体内锌的排出，有利锌中毒患者提前康复。
5、铜缺乏与中毒
（1）概述
①铜在体内的存在与分布
正常成人体内含铜总量约为50毫克～150毫克，其中50％～70％分布于肌肉、骨骼，20％在肝脏，5％～10％在血液中，还有少量存在于铜酶中。
机体各种组织、器官中的铜含量往往随着年龄或铜营养状态的不同而改变。一般而言，肝、肾、心、脑中铜含量最高，脾、肺、肌肉、骨骼次之，脑垂体、胸腺及甲状腺最低。根据Hamilton的研究资料，成人体内各组织的铜含量（微克／克）按湿重分别为：肝14．7，脑5．6，肺2．2，肾2．1，卵巢1．2，睾丸0．8，淋巴结0．8，肌肉0．7。
正常成人全血铜含量约为1微克／毫升，血清铜浓度约为1．05～1．20微克／毫升，其中90％～95％在铜蓝蛋白中。红细胞铜的含量估计为6．5微克／毫升，而白细胞、血小板内的铜仅为红细胞铜含量的1／4左右。
人乳在产后一周的含铜量为0．62-0．89微克／毫升，数月后降至0．15-0．17微克／毫升。发铜测量值有人报道近端头发为11．8微克／克，远端头发为20．7微克／克，它常常由于取样方法、样品污染和测定方法的不同而造成误差。
②铜的需要量
目前，对于铜的体内代谢、生理功能以及营养学意义尚缺乏全面而深刻的认识。因此，下面所提出的需要量仅是初步建议。
wHO提出的按每天每千克体重人体铜的推荐供给量（微克）为：婴幼儿80，较大的儿童40，成人30；美国食品与营养委员会估计的每日安全充足的铜摄入量（毫克）为，婴儿0．4～0．7，儿童与青少年0．7～2．5，成人1．5～3．0；而中国营养学会目前推荐的成人每天铜的安全适宜摄入量为2．0毫克～3．0毫克。
另外，建议对长期接受肠外营养的患者按每天每千克体重在输注液中补充20～30微克的铜。
③铜的来源和生物利用率
