儿童会患胆石症吗？
人们往往将胆石症与肥胖朋友、老年人、好食而不爱运动者相联系，谁会想到儿童甚至新生儿也常常是胆石症的罹患者呢？
近年来的许多临床报道表明，儿童胆石症的发病正呈上升的趋势。当然，这种变化可能与临床广泛使用无创的B超诊断手段替代X线检查有关，这使得儿童胆石症的发病率提高了。不论如何，胆石症正在成为威胁新生儿、小婴儿以及较大儿童健康的一种疾病。
如何从行为和喂养习惯上帮助我们的孩子摆脱胆石症的威胁呢？
首先需要了解一下儿童胆石症的主要病因。溶血性贫血、完全胃肠外营养支持（即经静脉输液补充营养物质）、胆道系统的先天异常和感染、肥胖、营养过度或长时间饥饿等都是造成儿童期胆石症的常见原因。
排除那些难以避免的因素，作为一个对孩子充满爱意的、负责任的家长，我们至少应该做到让孩子规律进食，具体地讲：
1.根据孩子的年龄和发育情况制定个人营养需要量。
2.每日进餐定时定量，至少安排三餐。
3.控制来自动物性食品的饱和脂肪酸的摄入，避免肥胖。
4.如果必须接受完全胃肠外营养支持，应尽可能缩短时间，并尽可能添加部分经肠营养，以促进胆汁分泌，减少胆汁淤滞，降低胆石发生的危险。
以上信息来自最新的医学文献，并非耸人听闻。如果通过阅读此文，您若发现自己不知如何为孩子制定饮食计划，不妨求助于专业人士，这会让孩子受益一生。
胆囊切除手术后有什么营养问题？
胆囊上有胆总管与肝脏相连，下有胆总管经十二指肠乳头与十二指肠相通，胆囊是肝脏胆汁排泌的中继站，起收集、浓缩、储存和排泄胆汁的作用，进食后，通过复杂的反馈机制，促进胆囊收缩使储存于胆囊的胆汁排入肠道，这就是胆囊的主要功能。
胆囊炎、胆石症的病人多以外科手术切除胆囊作为根治办法。
食物中缺少膳食纤维、钙、铁、镁等矿物质，或是摄入过多的脂肪和胆固醇，都可能引发胆石症，同时，妊娠、肥胖者体重上下波动，运动过少，长期静坐习惯也是胆石症的诱发因素。可见，饮食结构不合理，生活习惯不够积极和健康都会引发胆石症。
胆囊切除术后营养饮食的原则
（1）胆囊缺失后经过一段时间代偿，胆总管会发生扩张。因为缺少了胆囊对胆汁的浓缩，进餐后进入肠道的胆汁浓度和数量下降，对脂肪的消化能力也减弱，容易发生粪脂超标。手术后控制食物中脂肪的含量，还可促进伤口愈合，并使病人感觉舒服。所以，胆囊切除术后的患者仍需坚持低脂肪的饮食原则。
（2）手术后1～2天肠道开始蠕动，肛门排气后即可给予饮食，如果术后5天以上患者仍不能经口饮食或接受肠内营养，则有必要以肠外的方式给予营养，常规的术后补液恐怕不能满足此期的营养需要。术后饮食先由无脂流质食物开始，根据病人的忍受程度，逐渐进展至给予低脂普食。少量多餐很重要，每天5～6餐可以在肠道能够耐受的情况下补充更多的营养。
（3）胆囊手术后的恢复期究竟会持续多久呢？不同的患者表现不同，有些人可能很快就可像正常人一样进餐，甚至不需留意脂肪的问题，而有些人却会终身畏惧脂肪，甚至罹患精神性厌食，体型也变得非常消瘦。我们的建议是给予充足能量、适量蛋白质的低脂饮食，注意膳食纤维、钙、铁、镁等矿物质的补充，患者及其周围的亲属也应重视胆囊切除手术可能带来的进食心理障碍。
胆囊切除术后营养治疗举例
胆囊切除术后第2天适用的无脂流质饮食。
胆囊切除术后第3～5天适用的营养治疗举例。
胰腺有哪些外分泌功能？
胰腺每日分泌1～2L碱性液体，其中含20余种不同的消化酶。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活力，提供合适的pH。胰酶由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和分泌，它们是蛋白酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧酞酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、弹力蛋白酶）脂肪水解酶（如脂肪酶、合脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉溶解酶（如淀粉酶）。脂肪酶和淀粉酶是以活性成分分泌的，而蛋白水解酶和磷脂酶A2都是以非活性成分（如酶原）的形式分泌的，当胰蛋白酶原接触十二指肠分泌的肠激酶后变成胰蛋白酶，胰蛋白酶接着将其他酶激活成有活性形式。在肠内，蛋白水解酶将蛋白消化成多肽，脂肪酶将脂肪消化成甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。
胰腺分泌如何调节？
胰腺的分泌处于复杂的神经激素控制之下，胰液和碳酸氢根主要是在激素的刺激下分泌。当十二指肠腔内的pH低于4.5时，碳酸氢根即被分泌。腺泡内胰酶的分泌受胆碱能神经和胆囊收缩素（CCK）控制，CCK受脂肪酶多肽和一些氨基酸的刺激，由近端小肠分泌。
胰液的分泌被人为地分为头期、胃期、肠期。对食物的色香味期待和刺激为头期，受迷走胆碱能神经支配，分泌许多酶和碳酸氢根。当食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃黏膜与营养素（多肽）的接触，刺激含有较多胰酶的胰液分泌，这个效应可被阿托品和神经切断术所阻断。当食物进入十二指肠后肠期即开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌非常重要。胃酸对胰腺碳酸氢根的分泌起主要作用。当食物的中和作用消失后，十二指肠内的pH降低引起促胰液素分泌，有神经和激素参与此作用，包括刺激性的（如促胰液素、胆囊收缩素、促胃液素释放多肽、血管活性多肽）和抑制性的（如胰多肽、生长抑素、钙调素基因相关蛋白、YY多肽、神经多肽）等多种激素。
什么是胰腺分泌不良？
胰腺分泌不良对脂肪消化的影响超过对蛋白质和糖类的影响，蛋白质的消化还受胃蛋白酶和肠刷状缘的酶类影响，而碳水化合物的消化有唾液淀粉酶的协助。脂肪的消化不良可引起脂肪泻，蛋白质和糖的消化不良是无症状的。全胰腺切除可引起70％的脂肪消化不良。
脂溶性维生素的吸收并不需要胰酶的参与，某些病人虽然出现维生素B12吸收不良，但由于它是在整个肠道内吸收，所以不会很严重，维生素的替代治疗并非很必要。
胰腺同肝脏和小肠一样，担负蛋白质合成和分泌功能，其每天合成和分泌6～20g消化酶。因而胰腺功能较易受蛋白质缺乏影响。
什么是急性胰腺炎？
急性胰腺炎主要是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症，胰腺发生炎症后，可干扰胰腺本身的外分泌功能，从而影响消化道的消化和吸收功能，产生一些代谢异常，妨碍人体的营养维持。
急性胰腺炎的病因是什么？
大量饮酒和暴饮暴食 特别是饱食大量含脂肪的饮食后、大量饮酒后可导致胰管结石形成，影响胰液排泄；大量饮酒后可刺激Oddis括约肌痉挛，使胰腺排泄进一步受阻。
胆道疾病 胆管结石、炎症和胆道蛔虫引起，大部分是由胆石症引起。原因可能为：
（1）壶腹部出口梗阻，Oddis括约肌痉挛，胆道内高压，胆汁通过共同通道反流入胰管。
（2）胆石移行过程中的损伤使Oddis括约肌松弛，致使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶。
胰管梗阻 各种原因包括胰腺肿瘤、胆管结石、胆石嵌顿在壶腹部、肝胰壶腹肿瘤，造成胰管阻塞而使胰液排泄不畅，胰管破裂，胰液溢入实质，激活消化酶而发生胰腺炎。
其他因素 ERCP术后、外伤、内分泌紊乱引起的高钙、高脂血症以及某些药物如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂等均可引起急性胰腺炎。
急性胰腺炎时营养代谢有何改变？
胰腺分泌的消化酶对营养物质的消化、吸收、转运的作用已在前面叙述。此外胰腺对调节碳水化合物的内环境稳定，对肠道组织的生长和钙的吸收、平衡也起着重要作用。当胰腺发生炎症病变时，干扰了胰腺的外分泌和内分泌，发生消化障碍，影响肠道对相应的营养素的吸收。胰腺炎急性期感染未能完全控制时，肠道功能处于紊乱状态，失去消化吸收功能，同时，上腹痛、恶心、呕吐，致使不能经口进食，引起一系列代谢障碍，导致营养不良的发生。
急性胰腺炎的严重程度与病程长短、全身代谢障碍、多脏器功能衰竭和营养不良的程度密切相关。
急性出血坏死性胰腺炎产生的水解酶和毒素会引起广泛的全身代谢障碍：由于广泛组织破坏而产生多脏器功能衰竭，患者全身代谢处于亢进状态，病人对热量和氮的需求均有所增加；全血浆蛋白含量减少，蛋白的周转率加速，支链氨基酸与芳香族氨基酸的比率降低，最重要的生化指标之一为血中清蛋白缺乏，导致循环中与蛋白结合的钙减少，加重低钙血症，有时血镁的浓度也降低。
某些出血性坏死性胰腺炎病人原有慢性肝、肾疾病，其内源蛋白质的减少，体内脂肪的消耗，使患者营养代谢失调更加复杂化。
急性水肿型胰腺炎如何进行营养治疗？
急性胰腺炎发作初期，应严格禁食水。主要治疗措施为禁食及纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护各脏器的功能，采取被动支持；维持有效血容量，保护心、肝、肾的功能，为进一步预防和纠正全身营养代谢的异常打基础。
通常在急性胰腺炎发病3～5天后，病人腹痛明显减轻、肠鸣音恢复、血淀粉酶降至正常时，可直接进食无脂高糖类，如果汁、果冻、藕粉、米汤、菜汁、绿豆汤等食物。禁食浓鸡汤、鱼汤、牛奶、豆浆、蛋黄等食物。由于膳食成分不平衡，热量和各种营养素含量低，不宜长期食用。病情稳定后，可改为低脂肪半流食。
