(1)碘盐（iodizedsalt)。20世纪20年代瑞士和美国最先使用碘盐，成功控制和消除了碘缺乏病。我国从20世纪60年代先从北方个别省份开始，到70年代所有缺碘病区均供应了碘盐，最近又发现所谓非病区，包括一些大城市，居民的尿碘水平也不高，100g/L，多数城市儿童的甲状腺肿率5.因此我国绝大多数地区属不同程度的缺碘地区或碘营养不良地区。根据全世界食盐加碘的经验，碘营养正常的人群在食用碘盐后不会造成医学上的麻烦，因此国家决定改变过去只对重、中病区供应碘盐的措施，从1995年除高碘地区的人群、甲状腺疾患患者等外，在全国实行食盐加碘（universalsaltiodization，USI)，以改善我国人民普遍存在的碘营养不良状况和实际消除碘缺乏病。
(2)碘油（iodizedoil)。用植物油与碘化氢加成反应后所形成的一种有机碘化物，主要成分是碘化甘油酯，碘都是与不饱和脂肪酸的双键相结合。有肌注与口服两种剂型，因给药方式不同，碘油的供碘有效期（碘在体内储留时间，即有效纠正碘缺乏的持续时间）有很大差异。肌注碘油的有效时期大约为3年。口服的剂量要大一些，一般为注射的1.4-1.6倍，但有效期仅为1-1.5年。碘油作为暂时或抢救性的辅助措施，服用碘油的重点人群应当是新婚育龄妇女、怀孕妇女、0-2岁婴幼儿以及7-14岁儿童。前三种人群主要是为了预防智力落后的发生或发展，而学龄儿童正是生长发育的关键时期，补碘是为了促进正常的生长发育。表7-3为国际控制碘缺乏病理事会推荐的剂量及中国现行的建议剂量。使用碘油时要注意可能发生的过敏反应。
(3)其他补碘办法。
1.碘化饮水：把碘化物按比例投放进供水系统，对限定地区的人群进行补碘。
2.碘化食品：碘化面包曾经作为主要补碘措施，在美国、荷兰、澳大利亚普及。
3.碘化酱油等碘化食品：在特定人群、特定地区可以发挥补碘作用。
在西藏还使用碘化砖茶。
(4)药物治疗。卢戈碘液，通常服用1滴，约6mg碘，可维持30天，而后可重复服用。碘化钾或碘酸钾等制剂可用于孕妇、乳母和婴幼儿。缺点是需要每日或间隔数日服用，不宜在大量人群中推广使用。
(袁伟宫明）
（第三节）甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）是血循环中甲状腺激素水平增高的一组疾病（表7-4)。甲状腺毒症是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺危象是指甲状腺毒症急性加重的一个综合征。发作原因可能为循环内FTg水平增高，病因多种，其中以格雷夫斯病(graves-disease)为多见，约占90，其余约占10，异位性及促激素性甲亢则少于1。临床表现主要以甲状腺激素过多所引起的代谢增高和神经兴奋两大症状群为特征。甲亢危象是甲亢病情的严重发展，多见于格雷夫斯病，偶见于多结节性甲状腺肿伴甲亢。较常见的诱发因素有感染、外伤、手术、mI治疗、创伤、严重药物反应、心肌梗死、精神刺激等。发病机制除甲状腺激素释放过多外，还牵涉到机体靶器官对激素反应的改变，甲状腺激素中间代谢受影响致灭活减弱，儿茶酚胺活性增强，增加甲状腺激素与儿茶酚胺的相互作用等亦为导致发病的原因。
诱因
(1)感染、强烈的精神刺激、过度劳累分娩、创伤和先兆子痫。
(2)甲状腺手术前准备不足、手术中挤压甲状腺、出血过多、麻醉和休克。
(3)放射性碘治疗、药物和输液反应。
(4)合并其他疾患，如急性心肌梗死、肺梗死和严重的糖尿病等。
(5)甲亢发病后未经治疗，或控制不良的甲亢患者自行停药。
甲状腺危象是由于短时间内大量甲状腺激素释放入血，使症状急剧加重；在应激情况下，肾上腺髓质和交感神经还释放大量儿茶酚胺使交感神经兴奋性增强，同时由于肾上腺皮质功能相对不足，机体对甲状腺激素反应性增加，加之机体对甲状腺激素耐量衰竭，使甲亢症状进一步恶化，出现高热、大汗、电解质紊乱、心动过速、胃肠功能障碍、焦虑、烦躁、谵妄、最后出现休克、昏迷甚至死亡。
(一)临床表现特点
甲亢患者原有的临床症状进一步加重，表现严重的高代谢状态。皮肤温暖，大汗淋漓，发热（39°C)有的甚至体温可达41°C，高热是甲亢危象与重症甲亢的主要鉴别点。窦性心动过速，心率在120次/min以上，可出现心房颤动或其他心律失常，在已有心脏病基础的患者易发生肺水肿或充血性心力衰竭。血压升高以收缩压升高明显，脉压增大司达100mmHg；早期血压尚能维持，随后血压可突然下降至休克水平。胃肠道症状主要有恶心、呕吐、腹泻和腹痛，黄疸及肝细胞损害的其他表现亦可出现。神经及神经一肌肉敏感性增加，早期出现震颤、动作增多、烦躁、失眠，随着病情发展，进入淡漠、木僵以至昏迷。一些淡漠型甲亢患者，其发生甲亢危象时仅表现为体重明显减轻、消痩、恶病质、脉率正常、脉压不增大、体温升高可不超过38C、表情淡漠、嗜睡，最后可昏迷以至死亡。血清乃、T4增高，但其增高水平不一定较无危象的甲亢明显。患者在发生甲亢危象前多有甲亢病史。格雷夫斯病引起者可有突眼和（或）弥漫性甲状腺肿，在甲状腺部位可触及震颤和听到血管杂音；结节性甲状腺肿伴甲亢引起者，可有甲状腺肿大和在甲状腺部位可触及结节。
(二）诊断要点与鉴别诊断
甲亢危象的诊断目前尚无一致标准，有将其分为甲亢危象前期和甲亢危象。前者为体温在39C以下，心率在120-159次/min，烦躁、恶心、厌食、嗜睡；后者为病情进一步加重，体温在39C以上，大汗淋漓，心率在160次/min以上，恶心、呕吐、腹泻、语妄、昏迷。有甲亢病史，在感染、外伤、手术131I治疗、精神刺激等因素诱发下出现上述临床表现，或虽以往甲亢病史不明显，但在诱发因素下出现上述临床表现，体格检查发现甲状腺肿大和（或）突眼，甲状腺有血管杂音和（或）结节，均应考虑甲亢危象。血清T3和（或）T4增高有助诊断，特别是以往无明显甲亢病史的患者。
病史不明确，临床表现不典型者诊断较为困难，如遇下列情况应考虑甲亢危象。
(1)年轻伴不明原因的高热、心动过速和多汗。
(2)找不到任何原因的反复窦性心动过速伴消痩、多汗和明显乏力。
(3)无任何感染情况的严重吐泻，且无腹痛，并伴焦虑、烦躁和肢体震颤。
(4)老年人近期进行性体重下降，厌食、恶心、呕吐、明显乏力、大便次数增多，伴心动过速或心动过缓，或房性早搏、房颤。
在鉴别诊断上，甲亢伴发感染或其他一些原发性胃肠道疾病，临床表现如发热、恶心、呕吐和腹泻等为非特异性，不易与甲亢危象鉴别。由于这些伴发病常为甲亢危象的诱因，必须尽早诊断、恰当治疗，可避免危象的发生。详细的临床和实验室检查（如血白细胞计数和分类、X线胸部检查、细菌培养等）对诊断伴发病有帮助。鉴别有困难时，除积极治疗伴发病、加强甲亢的治疗外，应提高警惕，严密观察危象的发生。甲亢患者受应激后，其血压增高等临床表现可与嗜铬细胞瘤发作时相似。嗜铬细胞瘤的收缩压和舒张压均增高，24h尿香草扁桃酸（VMA)和儿茶酚胺含量增加，无甲状腺肿大，可资鉴别。但胸骨后甲状腺肿大不易为体格检查所发现，如患者收缩压升高明显，脉压大，并有眼肌麻痹、突眼等眼征时，应高度考虑甲亢危象的可能。值得注意的是，在同一患者甲亢与嗜铬细胞瘤可同时存在。甲亢的神经精神表现易与各种神经精神疾病相混淆，但当伴有甲状腺肿大和其他格雷夫斯病临床表现的患者，出现急性精神症状和其他异常行为时，应高度警惕可能为甲亢危象。
四、治疗
甲亢危象病死率高，故防止本症的发生较治疗尤为重要。因其发生与病情严重程度有密切关系，大多数见于未经治疗和治疗不恰当的患者，其基础代谢率往往在50%以上，故凡甲亢患者一经诊断明确，即需治疗。服用硫脲类或咪唑类药物治疗者，不应随便停药。接受甲状腺手术治疗的患者，应做好术前准备。临床观察发现，危象的发生常与术前准备不够、甲亢症状控制不够及手术应激有关。术前使用碘剂不宜超过2周，平日亦不宜使用含碘的中药及食物（如昆布、海藻、海龙、海马、紫菜等），以免出现碘脱逸现象致病情加重。预防感染，避免精神刺激等诱发因素。手术前应该使患者的甲亢症状得到基本控制，患者情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率90次/min以下，基础代谢率20%。如症状减轻不明显，可在继续服用碘剂的基础上，加用硫氧嘧啶类药物，直至甲亢症状基本控制，停用硫氧嘧啶类药物后，继续单独服用碘剂1-2周，再进行手术。甲亢危象治疗愈早，疗效愈好，故一旦考虑有甲亢危象的可能时，即应尽早采取治疗措施，不需等待完整的实验室资料确诊后才进行，以免延误抢救时机。治疗需达到以下几点：①停止乃、T4的合成和分泌。②抑制甲状腺激素一儿茶酚胺对靶器官的协同作用。③治疗诱发疾病，去除诱因。④支持机体防御功能。
1.硫脲脲类和咪唑类药物通过抑制进入甲状腺内的无机碘氧化为有机碘和碘化酪氨酸的偶联，从而有效地抑制甲状腺激素的合成。但要使血Ti、T4降至正常水平，则需待贮存于甲状腺内的甲状腺激素排出耗尽后始能达到。故需早期用药，并使用较大剂量。丙硫氧嘧啶，首剂600mg，以后200mg，每4-6小时1次；或甲巯咪唑（他巴唑），首剂60mg，以后20mg，每4-6小时1次，口服。不能口服的昏迷患者，可将药磨碎鼻饲给药。丙硫氧嘧啶疗效可能较好，能抑制周围组织的T4向乃转化，较咪唑类发挥作用迅速，控制症状快。
2.碘剂能迅速阻止甲状腺释放甲状腺激素在使用硫脲类或咪唑类药物1小时后给药，
效果较好。常用制剂有复方碘溶液，首次剂量30-60滴，然后5-10滴，每6-8小时1次，口服；碘化钠，剂量0.5-1g，加入S-i葡萄糖液500ml中缓慢静滴，每12小时1次。X线造影剂碘泊酸钠（sodiumipodate)可代替碘使用，除能阻止甲状腺贮存的甲状腺激素释放外，并能阻止周围组织的T4转变为凡，有效剂量每日1g。急性症状控制后即行减量至停药，以免引起“碘脱逸”，使病情难以控制。碘剂对已用碘作术前准备的甲亢危象可能无效。
3.碳酸锂通过降低甲状腺滤泡细胞膜腺苷酸环化酶活性，抑制细胞内环磷酸腺苷（cAMP)介导的生化反应和甲状腺激素的释放，从而降低凡T4水平。根据临床经验，碳酸锂与硫脲类或咪唑类药物联合使用，能迅速控制病情，有效地使血T3T4浓度在2-3天内降至正常水平。因锂盐有刺激骨髓增生作用，特别适用于血白细胞减少的患者，对已用碘作术前准备的危象患者尤为适用。剂量为每日750mg，分3次口服。在使用碳酸锂期间，需密切监测血锂浓度，使血锂浓度维持在0.3-0.5mmol/L有效范围。当血锂浓度达immol/L时，可出现毒性反应，需减量或停药。肾功能不良者，锂排泄减少，血锂浓度可迅速上升，需予密切注意，此时应减少锂的剂量，防止毒性反应的发生。
4.C受体阻滞剂、胍乙啶和利舍平均能阻抑甲状腺激素一儿茶酚胺对靶器官的协同效应，对危象治疗起重要作用。普萘洛尔选择性阻断P受体，使心率减慢，阻断外周组织T4向乃的转化，有效地改善甲亢症状，适用于无心功能不全的患者。口服剂量为20-40mg，每6小时1次。必要时可在心电图连续监护下静脉给药，剂量，2-5分钟内可重复1次，以后根据需要可每4-6小时注射1次，或以每小时5-10mg的速度静滴。普萘洛尔所用剂量以能使无发热患者的心率维持在80-90次/min、发热的患者维持在110次/min左右为宜。使用时除监测心电图外，还需注意血压变化。胍乙啶和利舍平能使组织内贮存的儿茶酚胺耗竭，大剂量有阻断儿茶酚胺的作用，适用于血压升高或正常的患者，低血压者禁用。胍乙啶剂量为每日1-2mg/kg，分3次口服，24小时后显效，其不通过血脑屏障，不改变中枢故对有神智改变者较适用。利舍平并有抑制中枢神经、改善精神兴奋症状的作用，但不宜用于反应迟钝或昏迷的患者。剂量为1-2mg，每6-8小时1次，肌注；亦可以，加入葡萄糖液内缓慢静注，24小时最多不能超过4次。使用时需监测心率、血压变化。一般在用药12小时后，烦躁、心动过速等症状可获改善。（利舍平用药4-8小时后危象可有所减轻，胍乙啶在12小时后起效，目前利舍平、胍乙啶已很少应用）。
5.去除诱因，治疗并发症甲亢危象必须对诱发因素和并发症予以恰当治疗，可免病情发展。因此对患者必须作详细的病史询问、体格检查和实验室检查加以确定。感染可为危象的诱因，亦可为甲亢的伴发症，两者的因果关系在临床上有时难以区分，故对危象患者，不论有无感染病灶发现，均使用广谱抗生素以防治感染。心力衰竭常为危象患者的致死原因，对并发心功能不全的患者，需使用地高辛、呋塞米或依他尼酸等以增强心功能、减轻心脏负荷。
6.降低和清除血浆甲状腺激素在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。
7.支持疗法
(1)糖皮质激素。甲亢危象给予糖皮质激素治疗的理论基础是甲亢患者皮质醇代谢增强，下丘脑一垂体一肾上腺轴的负反馈作用受扰，皮质醇分泌增加，但由于11-去氢酶活性增加而迅即转变为可的松，同时由于皮质醇、可的松的4，3-酮结构还原增加，产生无生物活性的最终产物，其结果可使甲亢危象时引致肾上腺皮质功能的耗竭和皮质醇分泌节律的改变。大剂量地塞米松能抑制甲状腺激素释放，阻碍周围组织的T4转变为凡，对肾上腺皮质功能起支持作用。剂量为2mg，每6小时1次。症状缓解后停药。地塞米松与丙硫氧嘧啶、碘合用，能使血清乃浓度在24-48小时内降至正常水平。琥珀酸氢化可的松200-300mg静滴，亦可使用。
