第3章 病理学知识
【本章要点】
初级药剂员理解组织细胞的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症、发热。
中级药剂员理解组织细胞的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症、发热。
高级药剂员掌握组织细胞的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症、发热。
药剂技师掌握组织细胞的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症、发热。
3.1组织细胞的损伤和修复
当各种致病因素的作用强度超过了细胞、组织的适应能力，便可引起细胞和组织损伤。
一、萎缩
发育正常的器官、组织或细胞体积变小，称为萎缩。萎缩的器官或组织功能降低，萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩，常根据病因不同分为营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、老年性萎缩等。
萎缩是一种可复性变化，病因消除后可逐渐恢复正常。如病情加重，萎缩的细胞可消失。
二、变性
当细胞组织受到损伤，功能下降，同时出现形态学改变叫变性。
三、坏死
机体的局部组织或细胞死亡，称为坏死。当任何致病因素达到一定的强度和作用时，使细胞代谢停止，发生死亡。常见的病因有局部组织缺血、感染、创伤、强酸、强碱等。
坏死可分为以下三种类型：
①凝固性坏死：坏死组织呈凝固状态，色灰白或灰黄，质实干燥。
②液化性坏死：组织坏死后迅速溶解、液化而呈液状。
③坏疽：较大范围的组织坏死，伴有腐败菌感染时称为坏疽，坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。
坏死的结局：
①溶解吸收：较小的坏死组织可被蛋白溶解酶分解成小碎片或完全溶解，分别被吞噬细胞吞噬，经血管、淋巴管吸收而痊愈。
②脱落排出：与外界相通的器官组织发生坏死，与健康组织分离后脱落，自行排出。
③机化：坏死组织范围大，不能溶解吸收或脱落排出，则从坏死组织周围长出新的毛细血管或纤维细胞，取代坏死组织，最后形成瘢痕，这个过程叫机化。
④包绕钙化：较大的坏死灶不能机化，则由周围增生结缔组织将其包裹。当被包裹的坏死物有钙盐沉着时，称为钙化。
四、修复
修复是指细胞、组织、器官损伤时，由邻近健康组织增生、修补恢复的过程。
1．再生
组织损伤后由其邻近组织细胞增生以完成修复过程称为再生。再生的组织结构的功能与原来的组织完全相同称为完全性再生，损伤的组织由肉芽组织和瘢痕组织所代替，称为不完全再生。
2．创伤愈合
创伤造成的伤口，由周围组织再生修复的过程，称为创伤愈合，主要由肉芽组织及上皮组织再生完成。
3.2局部血液循环障碍
由于局部因素引起的个别器官或局部组织的循环异常称为局部血液循环障碍。
一、充血
组织、器官的血管内血液含量比正常增多，称为充血。它又分以下两种：
（1）动脉性充血简称充血，是指局部组织或器官内动脉血液含量增多，常见于炎症早期。主要由于细动脉和毛细血管扩张，使局部组织、器官肿胀，色鲜红，温度升高，体积增大，代谢旺盛。
（2）静脉性充血简称瘀血，是指静脉的血液回流受阻，血液在静脉和毛细血管内瘀积。瘀血组织或器官体积增大，颜色暗红，如发生在皮肤则出现紫绀，局部温度降低。
二、血栓形成
在活体心血管内，血液中某些成分析出，粘集或凝固成固体的过程叫血栓形成。形成的固体质块，称为血栓。当心血管内膜损伤，血流变慢，血液凝固性增高时，均可导致血栓形成，血栓对机体有利的方面，可起止血作用，并可防止微生物经血流蔓延扩散。不利方面可堵塞血管腔，阻断血流，血栓脱落后发生栓塞等。
三、栓塞
心血管内的不溶于血液的异常物质随血液流动阻塞管腔的过程叫栓塞，造成栓塞的异物称为栓子。栓子运行的途径，一般与血流方向一致，栓塞根据栓子的不同分为血栓栓塞、气体栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、细胞栓塞及细菌或寄生虫栓塞。
四、梗死
机体器官和组织由于动脉血液供应中断，侧支循环又不能代偿时，引起局部组织的缺血性坏死，称为梗死或梗塞。根据梗死灶内含血量的多少可分为贫血性梗死或出血性梗死，前者多发生于侧支循环不太丰富的脾、肾、心等器官。出血性梗死常发生于有双重血液循环或血管吻合支丰富器官如肺、肠等。往往是在瘀血的基础上再加上动脉阻塞，梗死灶内除组织坏死外还有出血，表现为暗红色。
五、出血
血液从心脏或血管内外流至组织间隙、体腔或体外者称为出血。出血常可由心脏、血管破裂造成破裂性出血，血管通透性增加造成漏出性出血，出血的后果依出血类型、出血量、出血速度和部位不同而异。
3.3炎症
炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御为主的局部性反应。
3.3.1炎症的局部基本病理变化
一、变质
变质指炎症局部组织的变性和坏死。形态学变化可有浊肿、脂肪变性、水变性、凝固性或液化性坏死等。代谢变化特点是分解代谢亢进，酸性代谢产物堆积，炎症介质释放等。
二、渗出
是指炎症时血液的成分通过毛细血管壁进入组织间隙体腔或抵达体表黏膜表面的过程。主要由于血管壁通透性增加所致，炎症渗出包括液体渗出和细胞渗出两方面，炎症时液体渗出具有防御意义，可稀释毒素，渗出液含有抗体、补体、调理素，可协助吞噬病原体，但渗出液过多，则对机体有害。
三、渗出液和漏出液
炎症过程中，血液中的白细胞成分也发生渗出，它是炎症防御过程中的重要组成部分，具有吞噬能力的白细胞游出后，能将病原微生物和组织崩解碎片吞噬并进行消化。在炎症早期或急性炎症时，炎症病灶内常有较多的中性白细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，寄生虫感染或过敏性炎症时，常有较多的嗜酸性细胞浸润。
四、增生
在致炎因子和组织分解产物的刺激下，炎症病灶内局部细胞发生再生与增殖称为增生。增生的细胞有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、纤维细胞和血管内皮细胞等。增生一般具有防御意义，过度增生也会影响器官功能。一般来说，炎症早期以变质和渗出改变明显，慢性炎症和炎症后期以增生改变明显。
3.3.2炎症的局部表现和全身反应
（1）炎症的局部表现红、肿、热、痛以及功能障碍。
（2）全身反应多见于发热、血液中白细胞增多、单核吞噬细胞增生和实质器官如心、肝、肾等处的细胞可发生变性、坏死导致功能障碍。
（3）化脓性炎症此种炎症为临床上最常见的一种炎症，它是由各种化脓菌引起，以渗出大量中性白细胞和形成脓液为特征。脓液是由液化坏死组织炎症渗出物、变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）、少量浆液和细菌组成。疏松组织内发生的弥漫性化脓性炎，称为蜂蜜组织炎，此种炎症不易局限。组织内局限性化脓性炎症，有脓腔形成，腔内充满脓液称为脓肿。多由金黄色葡萄球菌引起，发生在皮肤、黏膜较表浅的脓组织的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个有盲端的排脓管道，称为窦道。深部脓肿一端向体表或腔穿破，另一端开口于自体管道，形成有两个开口的排脓管道，称为瘘管。
3.3.3炎症的结局
（1）痊愈多数炎症疾病，病因清除后，坏死组织和渗出物溶解液化、吸收或排出，缺损的组织由周围组织再生进行修复而痊愈。
（2）迁延不愈当机体抵抗力低下或治疗不彻底，病因持续存在反复作用，急性炎症迁延不愈转为慢性。
（3）蔓延扩散当机体抵抗力低下，病原微生物在体内继续繁殖，病灶扩大蔓延其途径之一为局部扩散，之二为经淋巴管扩散，之三为经血管扩散。
3.4发热
发热是体温调节中枢调定点上移而引起的高水平上的体温调节活动。正常人腋窝温度为36～37℃，直肠温度为36.9～37.9℃，口腔温度为36.2～37.2℃。临床上常以腋窝体温作为标准，将发热分为低热（38℃以下）、中热（38～39℃）、高热（39～40℃）、过高热（40℃以上）4种。
3.4.1发热的原因和分类
（1）感染性发热是指由病原微生物，如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、霉菌及寄生虫等病原微生物感染引起的发热。这类发热是临床上最常见的。
（2）非感染性发热是由病原微生物以外致热物质引起的发热。常见以下几种原因：
无菌性炎症：广泛外伤、烧伤、大手术、心肌梗死，由于组织细胞变性坏死、组织分解引起无菌性炎症，引起发热。恶性肿瘤：某些恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、急性白血病等。其他：如变态反应，某些类固醇物质也可引起发热。
3.4.2发热时机体代谢和机能变化
（1）代谢变化主要是分解代谢增强，一方面产热增加，体温升高，有利于机体的防御功能；另一方面，由于脂肪、糖和蛋白质分解增加，产生乳酸、酮体增多，可出现酸中毒，病人还可出现脱水、消瘦、抵抗力下降等。
（2）机能变化高热时对中枢神经系统影响最大，可引起头痛、谵语、幻觉，小儿可出现惊厥。发热时心率增快，体温每升高1℃，心率约增加15次/min。呼吸增快，胃液分泌减少，胃肠蠕动减慢，病人可出现食欲不振、恶心、腹胀等。
