专家认为，胆固醇是人体必不可少的“建筑材料”，用以支撑体内所有细胞的结构形状。胆固醇不足的细胞与大脑情绪调节化学分子接触时，致密性差的细胞就无法作出适当的反应。细胞的工作机制类似锁与钥匙，细胞是锁，神经传递是钥匙。如果细胞结构不佳，钥匙便可能难以开锁，激活不了细胞，人的情绪才因此出现极不稳定现象。
4.胆固醇有无好坏之分
胆固醇主要存在于动物性食物中，尤其是动物的内脏和脑中最高，而鱼类和奶类中的含量较低。人体内胆固醇的来源主要有两个：一是内源性的，即由肝脏合成的，这部分约占总胆固醇的70%；另一部分是外源性的，即来自于食物中的胆固醇，大约占30%。如果食物中胆固醇长期摄入不足，体内便会加紧合成，以满足人体的需求。
固醇类除胆固醇外，还有植物固醇，最常见的是谷固醇和麦角固醇，后者就是人们通常所说的维生素D中的一类。胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，因为它在血液中流动性较活泼，把胆固醇由器官细胞输送到肝脏，再将它代谢或排泄，并且会把累积在血管壁的坏的胆固醇也一并溶解带走。后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。因为它较黏稠，流动率慢，而且它由肝脏到器官细胞时，会沿路累积粘在血管壁上，是导致动脉硬化的主要原因。血液中胆固醇含量每单位在140～199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。
5.什么是高密度胆固醇
高密度胆固醇（HDL-C）指的是高密度脂蛋白中的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少，它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢，以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。现代研究证实，高密度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。
6.什么是低密度胆固醇
低密度胆固醇（LDL-C）是低密度脂蛋白（LDL）中的胆固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少，低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。是致动脉硬化的罪魁祸首。
（三）甘油三酯
1.什么是甘油三酯
常有人将血脂与甘油三酯视为同一体，实际上，甘油三酯（TG）仅是血脂的一种，血脂还包括其他物质，如胆固醇等。血中甘油三酯与胆固醇一样，也都是存在于各种脂蛋白中。而甘油三酯则是所有脂蛋白中的甘油三酯总和。血中颗粒大而密度低的脂蛋白所含甘油三酯的量多。当病人的甘油三酯特别高（颗粒大、密度低的脂蛋白过多）时，血液会呈乳白色，将这种血静置一段时间后，血的表面会形成厚厚的一层奶油样物质，这便是化验单上报告的所谓的“脂血”。甘油三酯的功能与胆固醇截然不同，甘油三酯是人体主要的能量储存库。尽管甘油三酯有诸多生理功能，但凡事物极必反，过多的甘油三酯会导致脂肪细胞功能改变和血液黏稠度增加，并增加患冠心病的危险性，而且，血液中甘油三酯过高还会引起急性胰腺炎。
2.甘油三酯的作用
甘油三酯广泛地存在于人体各个组织器官及体液中，脂肪组织中储存的甘油三酯约占总量的98%以上，主要分布于皮下和腹腔内。
中性脂肪可存在于血液中，也可储存在皮下。人体在小肠将食物中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸以利于吸收，同时又在小肠内合成不同的中性脂肪，经过淋巴管进入血液中。谷类、水果、酒精、糖类等也在小肠吸收，成为肝脏合成中性脂肪的原料。
当身体的多数脏器及肌肉运动时，首先利用血液中的糖，但如果没有外来的补充，血中糖被耗尽后，就开始利用血液中的脂肪。
中性脂肪在体内通过化学反应完全燃烧时，每克可产生37.6千焦（9千卡）的能量，而每克糖或蛋白质燃烧时所产生的能量只有4千卡，所以脂肪是很好的能源。没被消耗的中性脂肪可储存在皮下，成为非常时期的能源仓库，也可附着于心脏、肾脏的周围，或者储存在肝脏和肌肉中。
女性很不喜欢多余的皮下脂肪，但它可以防寒、防热，既作为隔热层来维持体温的恒定，也可以作为缓冲材料保护机体不受外界的强烈冲击。
但是如果过多摄取脂肪、糖等物质，运动又少的话，多余的脂肪将储存在体内，引起高脂血症及肥胖。
肥胖也分为两种：一种以下腹部和大腿脂肪堆积为主，另一种以内脏周围脂肪堆积为主。前者是外表可看到的肥胖；后者则看起来瘦，但实际上内脏周围堆积着很多脂肪，可称之为“偷着胖”。脏器周围脂肪堆积容易导致高血压、糖尿病和高脂血症，所以这种肥胖更容易诱发疾病。
正常的血中甘油三酯浓度应在1.5克／升以下，超过此值为高甘油三酯血症，具有一定的危害性。动脉硬化的发生与胆固醇浓度关系很密切，但也不能一概而论，已明确的是伴有内脏性肥胖、高血压、糖尿病等症状的高甘油三酯血症病人容易发生动脉硬化。
甘油三酯含量增高能够导致高密度脂蛋白浓度下降是其危害所在。大部分甘油三酯存在于超低密度脂蛋白中，超低密度脂蛋白本身没有太大的害处，但是浓度过高时其中一部分就会分解为低密度脂蛋白，起到降低高密度脂蛋白的作用。
简单地说，甘油三酯的增加最终导致低密度脂蛋白含量增加，高密度脂蛋白含量减少，从而促进了动脉硬化的发生。
因此控制甘油三酯的浓度具有很重要的意义。流行病学调查也表明，甘油三酯值低而高密度脂蛋白胆固醇高的话，动脉硬化的发生率很低。
为了预防高甘油三酯血症，应避免食用含有过多中性脂肪的食物、糖及酒精等，适当的运动及平衡的饮食对于我们来说是很重要的。
3.甘油三酯的代谢
外源性甘油三酯来自食物，它被消化、吸收，并合成为乳糜微粒的主要成分。
内源性甘油三酯主要由小肠利用吸收的脂肪酸和肝脏利用乙酸和脂肪酸合成，构成脂蛋白（主要是极低密度脂蛋白）后进入血液。
血液中的甘油三酯是机体能量的来源。甘油三酯在脂蛋白酯酶作用下分解为游离脂肪酸供肌肉细胞氧化或储存于脂肪组织。在脂肪动员过程中，脂肪被组织细胞内的组织脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油，进入循环后供其他组织利用。组织脂肪酶受激素调节，故又称为激素敏感性酯酶。进食后脂蛋白酯酶活性增高，血中乳糜微粒和极低密度脂蛋白向肌肉组织供应能量并在脂肪组织储存，使血浆甘油三酯下降；空腹时激素敏感性酯酶活性增高，使脂肪中甘油三酯分解成游离脂肪酸及甘油，进入血循环，并向肝和肌肉供给能量。
4.甘油三酯与胆固醇的理想水平
高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素一直存在争议。最近的研究表明，高甘油三酯血症与冠心病死亡或心血管事件（心绞痛、心肌梗死）之间直接相关，或者在伴有低高密度脂蛋白-胆固醇水平时直接相关，或者在伴有低高密度脂蛋白-胆固醇水平时使这一相关性加强。
高甘油三酯血症是脂蛋白代谢异常的一种反映，往往伴有高密度脂蛋白水平下降和小的致密的低密度脂蛋白水平升高。小的致密的低密度脂蛋白有更强的致动脉粥样硬化作用。此外，高甘油三酯血症时，往往还伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高凝状态。有权威机构的研究结果表明，用氯贝丁酯和烟酸治疗高甘油三酯血症后，冠心病死亡率的降低与血液中甘油三酯水平的下降呈明显趋势。另一项降低胆固醇和动脉粥样硬化的研究也表明，用考来替泊和烟酸治疗3年后，血管造影证实的冠状动脉粥样硬化进展的延缓，仅见于甘油三酯显着降低的高甘油三酯血症治疗组。
有专家将甘油三酯水平分为4级：正常水平<；2.3毫摩尔／升；临界高水平为2.3～4.5毫摩尔／升；高水平为4.5～11.3毫摩尔／升；极高水平为>；11.3毫摩尔／升。甘油三酯处于临界高水平和高水平的患者，常常伴有导致冠心病危险性增加的脂质紊乱，如家族性复合型高脂血症和糖尿病性脂质紊乱血症。甘油三酯水平>；11.3毫摩尔／升的患者患急性胰腺炎的危险性大大增加。
我国正常人血脂水平比相同年龄、性别的欧美人普遍较低，理想的血清甘油三酯水平是0.34～1.7毫摩尔／升。血清甘油三酯水平>；1.7毫摩尔／升为高血甘油三酯水平。
无冠心病的成年人，理想的血清总胆固醇水平是<；5.2毫摩尔／升。越来越多的证据表明高密度脂蛋白-胆固醇降低会增加冠心病的危险性。低水平的高密度脂蛋白-胆固醇（即<；0.9毫摩尔／升），被认为是冠心病的主要危险因素，而较高水平的高密度脂蛋白-胆固醇可保护人群不患冠心病，即高密度脂蛋白-胆固醇超过1.6毫摩尔／升为冠心病的负向危险因素。最近的研究表明，无论血清总胆固醇水平高或低，只要高密度脂蛋白-胆固醇水平降低，心血管疾病和脑血管疾病发生的危险性就会增加。
5.高甘油三酯血症与高胆固醇血症的治疗目标
治疗开始前应该确定胆固醇和甘油三酯需要下降到的数值，即制定治疗目标。高胆固醇血症的治疗目的是预防动脉硬化。虽然甘油三酯增高时也可以促进动脉硬化的发生，但它异常升高时所引起的急性胰腺炎更严重，所以当甘油三酯达到10克／升时，预防急性胰腺炎是最重要的。
高甘油三酯血症的治疗目标是：如果目前为低于5克／升的中度高甘油三酯血症，那么应该控制在3克／升以下；如果目前已超过5克／升，则应该争取使甘油三酯值下降到5克／升以下。
高胆固醇血症的治疗目标是：如不存在易患因素，应控制在2.2克／升以下；如果存在易患因素，应该控制在2克／升以下。
（四）脂蛋白受体
1.什么是脂蛋白受体
要了解什么是脂蛋白受体，还需从受体说起。大家知道，机体由亿万个细胞组成，每个细胞都好像一个小小的王国，有一层完整的细胞膜将其内部结构与外界分开。但每一个王国又都是对外开放的，细胞内外有频繁的物质交换。那么，细胞是怎样控制和选择物质进入细胞内的呢？
正像一个国家由海关控制进口一样，细胞膜上存在各种各样控制“货物进口”的蛋白质结构，它们只与特定的相应物质结合，并将它们转送到细胞内。可以说细胞内需要什么物质，在它的膜上就有专门负责转运这种物质的蛋白。反过来，如果一种大分子物质在细胞膜上没有其相对应的蛋白质结构，那它就无法进入细胞。这种特殊蛋白质结构就叫作受体，顾名思义受体就是外来物质的接受体。细胞受体的特异性很高，一种受体只能识别、结合并转运一种或有限的几种有共性的配体。细胞上专门用来识别和转运脂蛋白的受体就叫做脂蛋白受体。
根据细胞功能不同，细胞膜上受体的种类和数量也不尽相同，如肝脏是进行脂代谢的主要器官，其细胞膜上的脂蛋白受体最多。脂蛋白进入细胞后所产生的胆固醇留在细胞中，可用做合成细胞膜的原料。正常情况下，一旦细胞内胆固醇多了，脂蛋白受体就拒绝接受外来的脂蛋白，以维持细胞内正常的胆固醇含量。如果细胞膜的脂蛋白受体有缺陷，血浆中的脂蛋白就无法进入细胞，势必造成血中脂蛋白水平的显着增高。这时细胞外的脂蛋白就可以越过脂蛋白受体而进入细胞，造成细胞内胆固醇的大量堆积，细胞不断膨胀以至破裂，胆固醇漏出，并刺激动脉壁其他成分的合成与堆积，导致动脉粥样硬化的形成。
2.低密度脂蛋白的作用
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VILDL）转变而来的。低密度脂蛋白的主要功能是把肝脏合成的胆固醇运输到全身各处细胞。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是低密度脂蛋白。体内2／3的低密度脂蛋白是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的1／3是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与低密度脂蛋白结合，吸收低密度脂蛋白中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，低密度脂蛋白能够进入动脉壁细胞，并带入胆固醇。故低密度脂蛋白水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。
3.极低密度脂蛋白的作用
极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯，无论是血液运输到细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油三酯与apoB100、胆固醇等结合，形成极低密度脂蛋白并释放入血。在低脂饮食时，肠黏膜也可分泌一些极低密度脂蛋白入血。极低密度脂蛋白入血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白。由于极低密度脂蛋白在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的极低密度脂蛋白一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于脂蛋白中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随增高。
