冠心病综述
一、概述
冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病，又称缺血性心脏病；它包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。它是因供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变。同时心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同，梗阻程度严重者可引致心肌梗塞。冠心病是中老年人常见的一种心血管疾病。
1979年世界卫生组织对冠心病的定义是：由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。
本病的基本病变是供应心肌营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化，主要表现为心绞痛、心律失常、心力衰竭，可能猝死。心电图、心肌酶测定、放射性核素检查和冠状动脉造影能进一步明确诊断。控制血压、血脂、体重和戒烟能有效防止冠心病的发生和发展。近几十年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。
二、冠心病的类型
1．冠状动脉粥样硬化
为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化，是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。
好发部位：据我国的尸检统计资料，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
性别差异：20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。
2．冠状动脉痉挛
学术界对“冠状动脉痉挛是否是缺血性心脏病的原因”这一问题一直有争论。有人研究心性急死例中发现，其冠状动脉血栓形成的发病率仅为30％，在发作后12小时内死亡的患者中也只占50％，故认为至少有相当部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的。近年来，通过心血管造影技术的检查，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。
3．心绞痛
（1）稳定型心绞痛（stableanginapectoris，SAP）：是指劳力性心绞痛病程稳定一个月以上；
（2）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）：包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛（包括变异性心绞痛）。
4．心肌梗死
冠状动脉在粥样硬化固定狭窄基础上由于斑块破裂、血栓形成或严重冠状动脉痉挛，导致管腔闭塞而发生严重而持久心肌缺血，最终导致不可逆心肌坏死。
5．心源性猝死
因急性心肌缺血发生局部心电不稳定而引起“原发性心脏骤停”（原发性室颤）导致猝死。
冠心病最早发现于本世纪初叶，在北美、欧洲和澳大利亚开始发病。在许多工业发达国家于60年代和70年代初冠心病死亡率急剧上升，在美国、加拿大、北欧各国、澳大利亚、前苏联等国，冠心病已经成为死因排位之首。目前冠心病死亡率以东欧和中欧最高。发展中国家的发病水平虽然不及发达国家那样高，但增加的趋势也比较明显，例如我国1974——1985年12年间城市冠心病死亡率升高了40．7％，农村升高了146．9％。在所有心脏病死亡中的构成比中，冠心病所占的比重也是逐渐加大的。
三、冠心病的分布
1．地区分布：世界不同国家、不同地区之间CHD死亡率有较大的差异。国家间比较发达工业化国家的患病率和死亡率比发展中国家要高。我国冠心病事件发病率和死亡率与国际相比属较低水平。冠心病事件发病率和死亡率存在较明显的地区差异。北方省份高于南方省份，发达的沿海地区高于相对落后的内地。城市缺血性心脏病的发病率和死亡率要高于农村。
2．时间分布：季节性：急性心肌梗死的发生多在冬春季，其原因还有待进一步研究。长期趋势：20世纪60年代以来，世界各国CHD死亡率水平有所变化。一部分发达国家CHl）死亡率呈下降趋势，如美国、澳大利亚、加拿大等。同时，另一部分国家的发病和死亡情况表现为上升趋势，其中以东欧各国上升幅度最大。
3．人群分布：年龄：CHD发病率和死亡率随年龄而上升，一般认为男性年龄超过40岁冠心病的发病率随年龄的增长而升高，大约每增长10岁发病率上升1倍。女性的发病起始年龄比男性平均晚10年，女性发生心肌梗死及猝死大约比男性晚20年。大约在50岁，绝经期后发病率也随年龄上升。性别：一般人群中，冠心病的患病率和死亡率男性高于女性，其差别随着年龄的增长而逐渐减小，达到85岁及以上时，两性死亡率的差别没有了。女性发病多为心绞痛，而心肌梗死和猝死以男性多见。各个年龄段死亡危险男性均比女性高。种族：虽然以往的研究都指出黑人冠心病的发病率和死亡率比白人高，但在美国第32届心血管病流行病学年会上的报道认为，冠心病的死亡率白人男子与黑人男子、白人女子与黑人女子相似；黑人及白人的危险因子相同。职业：一般情况下，脑力劳动者冠心病患病率高于体力劳动者。
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、相关概念
1．动脉硬化（arteriosclerosis）
动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。
2．动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）：是动脉硬化中最重要的一个类型，基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚，故又称动脉粥样硬化性斑块或简称斑块，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大、中型肌弹力型动脉，最终导致它们的管腔狭窄以至完全堵塞，使这些重要器官缺血缺氧、功能障碍以至机体死亡。多见于40岁以上男性及绝经期女性。病因不明，可能与增龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等因素有关。
3．脂质条纹：（fattyStreak）是早期病变，表现为小的园形或卵园形黄色斑点，轻度隆起于内膜表面，其中的脂质主要位于细胞内，称脂质包涵体，在电镜下呈不同的形态，在主动脉内膜上表现为分散存在的胶样泡状小隆起（胶样隆起）。
4．纤维——脂质斑块
这是动脉粥样硬化的原型病变，与脂质条纹间的关系不清，容易发生溃疡形成、继发血栓、斑块内出血及钙化等合并症。
二、病理病因
动脉粥样硬化的发病机理学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及受体学说等，现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白（LDL）的化学修饰。产生过氧化LDL，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制PGI2（前列环素I2）的合成，且修饰的LDL能通过特异性受体被单核-巨噬细胞或平滑肌细胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。
三、发病相关因素
动脉粥样硬化的确切病因不明，大量流行病学资料表明，有些因素与动脉粥样硬化的发生有明显的统计学关系，但未必是因果关系，因此称为危险因素。
1。高血脂
高胆固醇血症是AS一个独立的重要的危险因素。胆固醇由三种脂蛋白携带，VLDL、LDL及HDL，其中LDL——胆固醇LDL-ch含量最多约占血浆总胆固醇的（Tc）的70%，一般认为，血TC和LDL——Ch水平与CHD（冠心病）发生率呈正相关，是一种致AS因素。研究表明，胆固醇降低的程度与CHD发生率之间存在着量-效的关系：血Tc下降1%，CHD发生率约降低2%。
高密度脂蛋白、胆固醇（CHDL-ch）水平的意义则正相反，其血浆浓度与CHD的发生率呈负相关。
（血浆甘油三脂（TG）是老年女性CHD的独立预报因素，对于家族性高甘油三脂血症患者来说则显然更是一种独立的危险因素。）
2。高血压
高血压是AS发生的重要因素，高血压引起AS主要通过血流力学作用对血管内皮造成损害，促进脂蛋白进入血管壁外，还有刺激血管平滑肌细胞增殖及使胶原，弹力纤维等细胞间质合成增加的作用，促进AS的发展。
3．吸烟
大量流行病学资料表明，吸烟者的冠心病发生率较不吸烟者为高，吸烟引起动脉粥样硬化的机理，一般认为与一氧化碳、尼古丁及镉等有害物质有关，吸烟者HDL明显下降且有量效关系。有人发现是HDL一磷脂降低，有可能HDL颗粒上的磷脂转移至LDL颗粒上，HDL结构反复改变从而丧失抗动脉粥样硬化的能力。
有研究表明，上述三因素中若有一项为阳性的人其发生CHD的危险比正常人增加2-4倍；具有二项者增加5-9倍；具有三项者将猛增到16倍。
4．糖尿病
糖尿病患者的动脉粥样硬化性疾病发生率比糖尿病患者高2-3倍，其机理主要是：①脂蛋白代谢紊乱：糖尿病患者高脂蛋白血症的发生率高达20-90%，以VLDL增高为常见。②糖尿病患者的血小板功能异常：糖尿病患者的血小板粘附性增高，可能与血小板中血检素A2（TXA2）的增多有关。TXA2还有促使血管痉挛的作用，易导致心绞痛和心肌梗塞突然发作；③动脉壁代谢障碍，糖尿病患者血管壁中前列环素（PGI2）减少，失去了对抗TXA2的作用，血糖浓度升高及胰岛素又均有刺激平滑肌细胞增殖的作用。
5．肥胖也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。
6．体力活动减少不同职业的发病率回顾性研究表明，久坐的职业人员与积极活动的职业相比冠心病的危险性增加1．9倍。
7．遗传因素动脉粥样硬化有明显的家族聚集倾向。
8．年龄动脉粥样硬化多见于40岁以上的中、老年人，致死性心肌梗死病人中约4/5是65岁以上的老年人。
9．性别本病多见于男性，男性的冠心病死亡率为女性的2倍，男性发病较女性平均早10岁，但绝经期后女性的冠心病发生率迅速增加。
四、临床表现
临床特征主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
五．检查诊断
1．检查
患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围，多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
心电图呈T波低平、倒置及ST段下移，特别是水平型和下斜型下移更有意义，B超可有左室室壁节段性运动障碍。平板运动试验常阳性，同位素心肌扫描（ECT）可出现心肌缺血性改变，24小时心电图（Holter）监测运动时出现缺血性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，必要时可检查血脂、血糖。
2．不同类型动脉粥样硬化检查诊断要点
主动脉粥样硬化：X线见主动脉增宽，突出僵硬及钙化线条。
冠状动脉粥样硬化：可出现心绞痛、心肌梗塞、心律失常，心力衰竭及猝死。
脑动脉粥样硬化：一时性脑缺血发作，脑血栓形成及脑血管破裂出血。
肾动脉粥样硬化：常引起夜尿、肾性高血压、肾功能不全。
肠系膜动脉粥样硬化：可引起肠绞痛、便血。
下肢动脉粥样硬化：可出现间竭性跛行、足背动脉搏动消失，甚至下肢坏疽。
3．诊断
40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能；如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足；夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。
4．鉴别诊断
