高血压危象
高血压危象即高血压的危急现象。由于某些诱因，引起短期内血压急剧上升，出现一系列危险表现，在短时间内发生不可逆转的生命器官损害。高血压危象可发生于任何类型的高血压中。
1.常见诱因
（1）寒冷刺激和气候变化。
（2）情绪激动。
（3）精神创伤。
（4）过度疲劳。
（5）突然停用降压药物。
在这些因素刺激下，全身小血管像突然抽筋一样地缩在一起，血液流通受阻，使血管的外周阻力突然增高，从而引起血压急剧升高，导致高血压危象。
2.高血压危象的临床特点
（1）血压突然升高，一般以高压升高为主，大多超过200mmHg（毫米汞柱），严重者低压也升高，大多超过130mmHg（毫米汞柱）。
（2）心率增快，有时可达110次/分以上。
（3）异常兴奋、发热、出汗、口干、皮肤潮红、手足发抖，甚则剧烈头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、神志变化、气急、心悸、视物模糊或暂时失明、腹痛、尿频、少尿或排尿困难等。
（4）面色苍白、皮肤出现红斑，烦躁不安或精神萎靡。
（5）重症者又出现神志改变、恶心呕吐、腹部绞痛、呼吸困难、抽搐、昏迷、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、中风等严重后果。
上述症状一般持续时间较短，恢复迅速，但易复发。多数人在及时采取了有效措施后，症状可缓解，异常体征可消失。危象是高血压过程中的一种严重症状，病情凶险，特别是并发高血压脑病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭时，须及时采取有效措施，否则可导致死亡。
当高血压患者出现上述症状后要立即卧床休息，并服用心痛定、降压乐、利血平等快速降压药及安定10mg。严禁服用氨茶碱、******等兴奋剂或血管扩张剂。同时呼叫救护车，尽快送附近医院进行系统治疗。
高血压脑病
高血压脑病即高血压所引起的脑部病变，主要是在原有的高血压基础上血压突然升高，同时伴有短暂脑功能障碍的一系列表现。可由多种伴有高血压的疾病引起，多发生在急进型高血压和严重的缓进型高血压患者身上，这类患者多有明显的脑动脉硬化，也可在妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压患者身上发生。高血压脑病如不积极抢救，则极易导致患者死亡。
其发病机制是血压急骤升高超过脑动脉的调节范围时，脑小动脉血管在强烈的痉挛之后扩张，脑血流量增加，脑组织被过度灌注而产生脑水肿、颅内压增高。
临床表现特点如下。
（1）血压的突然升高，达200～260/140～180mmHg（毫米汞柱）。
（2）最先症状是剧烈头痛，于头痛后几小时甚至一二天后，出现烦躁、恶心、呕吐等症状。或伴喷射性呕吐、颈项强直、视力障碍，或伴随抽搐、意识模糊甚至昏迷。
（3）还可出现暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、半身感觉障碍、失语等表现。
（4）病情严重者还可出现心动过缓和呼吸困难。
（5）病程长短不一，长者可达数天，短者仅数分钟。
病程一般较短，如不能得到及时有效的治疗，可以导致死亡；如果处理及时得当，则症状、体征可完全消失，恢复至高血压脑病发病前的水平。高血压脑病的治疗必须快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，等等。另外，尚需加强护理，保持呼吸道通畅等。
高血压急症的家庭急救处理
多数高血压急症发生在医院外，如果高血压患者突然于家中发病，家里的其他成员应能做出初步判断，并适当做些相应的处理，实属重要。发现后不要慌忙地急于送医院，一方面是防止病情加重，另一方面又可防止途中发生意外。
1.现场处理
大多数高血压危症系突然发生，可以在任何场合出现。一旦出现高血压危症千万不要惊慌失措，因为此时患者最需要的是少搬动，故在没有适当搬运条件的情况下，不要急于往医院送。现场应急的措施主要是：（1）此时患者情绪恐惧害怕，容易加重病情，故首先应稳定患者的情绪；（2）舌下含服降压效力快的药物，常用尼群地平10～20mg或维拉帕米40～80mg压碎后舌下含服，也可用卡托普利12.5～25mg咬碎后舌下含服，一般5分钟后血压开始下降，半小时到1小时后出现最大的降压效果，并能维持疗效3～6小时。当血压下降后待病情稳定再积极组织送到医院做进一步的处理。过去20年，国内外将短效硝苯地平作为常用治疗高血压急症的方法之一。最近，一项来自美国的研究发现，该药舌下含服的危险性，主要有血压骤降，周围血管扩张引起的盗血现象，反射性心动过速，故应用时要慎重。
2.家庭一般应急处理
（1）卧床休息。
（2）低盐饮食。每日钠摄入量限制在500mg以下，多食富含钾之类的水果如橘子、梨。
（3）稳定患者情绪。口服安定2.5～5mg，每日3次以达到镇静作用，避免情绪激动或紧张。
（4）找出患者随身携带的降压药，舌下含服起效迅速的降压药。常用的有尼群地平10～20mg或卡托普利12.5～25mg咬碎舌下含服。
（5）出现心、脑、肾严重并发症时，速送医院急救。
3.不同伴随症状的应急处理
血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛，甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。这时家人要安慰患者别紧张，卧床休息。家中若备有降压药，可立刻服用，还可以另服利尿剂、镇静剂等。若经过上述处理，症状仍不见缓解，要及早护送患者到附近医院急诊治疗。
发生心绞痛，甚至心肌梗死或急性心力衰竭。患者多在劳累或兴奋后出现剧烈的心前区疼痛、胸闷，可放射至颈部、左肩背或上肢，重者有面色苍白、出冷汗现象。遇到上述情况时，应让患者安静休息，以常备的硝酸甘油一片舌下含服，或打开一支亚硝酸异戊酯吸入。家中如备有氧气袋，可同时让其吸人氧气。如症状不见减轻应迅速通知急救中心或备车前往医院。
如患者突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，伴咯粉红色泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭危险。应吩咐患者双腿下垂，采取坐位，让其吸入氧气，并迅速通知急救中心。伴有脑血管意外，患者突然出现剧烈头痛，伴有呕吐，甚至意识障碍和肢体瘫痪，此时要让患者平卧，头偏向一侧，以免意识障碍伴有剧烈呕吐时，呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。
如发现患者出现中风先兆表现，如半身麻木、偏瘫、头痛剧烈、呕吐，甚至昏迷等现象，切忌随意自行活动，应平躺侧卧，防止呕吐，特别应防止将呕吐物误吸入气管，同时立即与医院联系急救。
老年高血压病的特别提醒
1.脉压增大危险大
以收缩压减去舒张压所得的差值，即是脉压。高血压患者脉压增大，表示血管弹性差，相对变硬，动脉扩张。一般人从50岁起，脉压开始增大，与收缩压和舒张压增高一样，脉压增大常引发心脑血管疾病的发作。人们都知道收缩压和舒张压数值越高，危险越大，然而脉压越大危险越大还没有引起人们足够的重视。特别是老年人，常常认为年纪大了，收缩压应该有点升高了，只要舒张压升高不多，就觉得问题不大。其实当收缩压超过160mmHg（毫米汞柱）时，舒张压在75mmHg（毫米汞柱）时的危险性要远远大于舒张压略低于95mmHg（毫米汞柱）的患者。
对脉压大的老年患者来说，可以采用以下一些改善血管弹性，软化血管，舒张大动脉的非降压药进行治疗：
硝酸脂类药物：可直接舒张大动脉血管平滑肌，改善大动脉弹性，发挥作用较快。
他汀类药物：可调节血脂，改善动脉弹性，减少氧自由基的产生。他汀类药物改善动脉弹性和缩小脉压的作用相对较慢，需要长期治疗才可出现效果。
叶酸：能软化血管，从而有利于降低高血压患者的脉压。在橙汁和绿叶蔬菜中含有天然叶酸，但如果要发挥叶酸降低高血压患者脉压的作用，单纯从食物中摄取叶酸的量不足以降低脉压，需要高剂量补充剂才行。现代研究还发现，叶酸可以预防高血压，经对数万名女性的调查研究中发现年龄越轻，就越能降低高血压发生的危险性。
2.老年单纯收缩期高血压
单纯性收缩期高血压又称之为动脉硬化性高血压，其诊断标准是收缩压大于140mmHg（毫米汞柱），舒张压小于90mmHg（毫米汞柱）。多见于老年人，主要是老年人的大血管弹性降低所致，是血管老化的标志之一。这类高血压患者需要长期服用降压药，以降低因此而引起的心脑血管病变。单纯收缩期高血压一旦发现就应立即给予药物治疗，同时配合以非药物疗法。药物治疗主要用利尿剂、地平类钙离子拮抗剂、普利类血管紧张素转换酶抑制剂和沙坦类β受体阻滞剂。以普利类药物为佳，如与地平类钙离子拮抗剂联用，则疗效好，尤其是对伴有冠心病及高血压左心室肥厚者最为合适。单纯收缩期高血压的降压目标是将血压平稳地降至130/85mmHg（毫米汞柱）以下，至少应在140/90mmHg（毫米汞柱）以下。用药的注意事项是：（1）尽量选用长效降压药，如依那普利与硝苯地平缓释剂联合应用；（2）避免降压太快，故不要随意增加服药次数和剂量；（3）要防范药源性低血压。因老年人血管调节反射功能减退，易发生服药后血压急剧下降而出现低血压反应；（4）必须做到小剂量联合用药。服药期间改变体位时不可动作过快，幅度不可过大。在用药最初2周内每日定时测量血压1～2次，了解血压情况。
收缩期高血压患者非药物疗法主要包括：（1）低盐、低脂、高钙、高钾饮食，多吃谷类、乳类、鱼、水果、蔬菜；（2）进行有氧运动，如步行、慢跑、打太极拳等；（3）规律生活，可维持人体内固有的生物钟的正常运转；（4）纠正不良生活习惯，如过量过多饮酒、大量抽烟、无节制地打麻将等。
长期降压治疗可减少1/3的心脑血管发病数，可降低42%的脑卒中的发作，减少14%的心肌梗死发病，还能有效延缓肾功能衰竭的发生，预防房颤的复发等。
3.老年高血压患者鼻腔易出血
一位作家年已60余岁，患高血压病有14年了，一个冬日的早晨，晨练回家，发现鼻腔里黏糊糊的，用手一擦，竟然是鲜血。到附近的诊所，经鼻腔塞上棉球的简单处理，回家后平卧，血很快就止住了，一家人都没当回事。第二天，该作家上厕所时，突然感到头痛，半边身体变得不灵活了，家人急忙将他送往医院，经诊断为脑血管意外（中风）。高血压患者若出现鼻出血，尤其是老年患者，常是因血压不稳定造成的。为什么鼻出血反映了血压的波动呢？因为老年高血压患者，尤其是高血压病史较长的患者，多数有动脉硬化的病变，血管脆性增加，鼻腔血管弯曲度较大，靠近鼻孔处的黏膜下脂肪少，加上老年鼻腔壁中膜肌层纤维改变，长期高血压也使鼻腔静脉处于淤血和扩张状态，在血压波动时，由于受到血流的冲击，鼻腔血管就易发生破裂出血，而在血压波动时，就更容易导致鼻腔静脉破裂。因此，若发现高血压患者出现鼻出血时，不可掉以轻心，应立即测量血压，了解掌握血压波动情况，必要时可上医院进行观察，以防不测。为防血压波动，冬季室外温度低时，老年人尤其是患有高血压病者，不宜在室外进行晨练，以免因皮肤血管受冷收缩，致使血流阻力增加，血压上升，增加患者中风的机会。
4.老年高血压病血压不正常波动的原因
老年高血压患者由于血管、心脏、血黏度、神经递质及其他组织器官衰退，接受降压治疗后，仍然不能有效地控制血压，或出现血压不正常波动，主要表现为血压持续升高，或突然下降，或一天中超范围的忽高忽低，而自我感觉却不一定明显，这不仅不能保护靶器官，还容易出现急性脑出血、脑梗死等。老年人高血压不正常波动的主要原因是：（1）气候寒冷。气候寒冷可导致血管收缩，体内一些缩血管物质分泌增多，血小板聚集、血黏度增高。因此在气候变冷时，应及时对降压治疗措施进行调整，以稳定病人24小时的动态血压和昼夜节律；（2）食盐过量。食盐过多可因钠水潴留导致血容量增加，加重了心脏负担，盐摄入过多还可增强能使血管收缩的交感神经活性，如果血压节律发生变化，使血压不稳；（3）进餐影响。有些患者在饱食快餐1小时左右可出现收缩压下降，产生餐后低血压，这与血管内压力感受器的调节功能下降有关；（4）情绪不稳。过度的情绪改变可引起脑内自主神经中枢调节功能减弱，引起反射性血压升高或血压大幅度波动。对老年单纯性收缩压升高的患者来说，由于大动脉粥样硬化后血管扩张性下降，交感神经的过度兴奋使收缩血管的反应更为强烈，结果出现脉压更大，极易引起心脑血管意外的发生；（5）不合理用药。不合理用药主要表现在：不能长期坚持用药，血压一正常就自动停药；服药时间选择不对，不是在血压升高和高峰期前如早晨起床时，午后黄昏时这两个血压升高的时段前服药，而是在晚上睡觉前或进餐后服药，或者随意用药，想起来就吃药等，结果人为地造成夜间血压过低或餐后低血压，使血压节律被人为打乱，引起心脑肾等人体重要脏器受到损失；有些患者服用的是短效降压药，药物半衰期短，也就是药物代谢快，形成降压药在血液中的浓度不稳定，时多时少，影响到降压，就会出现血压波动，不能持续稳定地控制血压；（6）药物因素。服用某些药物可使血压发生波动。高血压患者在服用降压药的同时，如果因为其他疾病而服用非降压药时，一定要注意所用药物对血压的不良影响，如激素，某些非抗生素类抗炎药，抗肿瘤药，某些抗抑郁药，避孕药，中药中的麻黄、附子、人参等均有升高血压的副作用。高血压患者一定要慎重应用这类药，以免对血压产生不良影响。
如出现血压波动较大，应该密切注意是否出现自发性脑出血、大面积脑梗死等并发症的发生，并及早送医院以明确诊断，不可掉以轻心。
高血压患者突然发病时怎么办
如果家庭中患高血压病的成员突然发病，家里的其他成员应能做出初步判断，并适当做些相应的处理措施，实属重要。
（1）患者血压突然升高，且伴有恶心、呕吐、剧烈头痛，甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。这时家人要安慰患者别紧张，卧床休息。家中若备有降压药，可立刻服用，还可以另服利尿剂、镇静剂等。若经过上述处理，症状仍不见缓解，要及早护送病人到附近医院急诊治疗。
（2）发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭。患者多在劳累或兴奋后出现剧烈的心前区疼痛、胸闷，可放射至颈部、左肩背或上肢，重者面色苍白、出冷汗。遇到上述情况时，应叫患者安静休息，备有硝酸甘油一片舌下含服，或打开一支亚硝酸异戊酯吸入。家中如备有氧气袋，可同时令其吸入氧气。如症状不见减轻应迅速通知急救中心或备车前往医院。
（3）如患者突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭。应嘱咐患者双腿下垂，采取坐位，予以吸入氧气，并迅速通知急救中心。
注意：高血压患者在发病时，会伴有脑血管意外。若患者突然出现剧烈头痛，伴有呕吐，甚至意识障碍和肢体瘫痪，此时要让患者平卧，头偏向一侧，以免意识障碍伴有剧烈呕吐时，呕吐物吸人气道。然后通知急救中心。
生活中如何预防高血压
1.注意工作环境
据有关资料显示，收缩压与舒张压均与气温和气湿有关，所以应避免长期在潮湿和空气稀薄的地方工作。
2.妇女避免长期用避孕药
据相关资料表明，口服避孕药的妇女患高血压病的几率是不服药的2.59倍，但是这种血压升高是可以逆转的，停服避孕药后，血压就会逐渐下降至正常水平。
3.避免体重超标伴打鼾
国内外均有大量研究证明，鼾症患者得高血压病的几率要高于非鼾症患者。但值得注意的是鼾症患者的体重均较高于常人的体重。对于鼾症与血压的关系尚需进一步的研究。
4.调节情绪，远离疾病
因为个人心理常常和社会联系在一起的。一般来讲，不同的经济条件，社会结构，不同的职业分工和个人性格、工作、生活环境，精神状态等均与血压存在着一定的关系。通常我们所知道的：农村高血压低于城市，脑力劳动者高于体力劳动者。随着社会的进步发展，这种情况又在改变，如在美国，蓝领人群高于白领人群，农村则高于城市。远离高血压可用洪昭先生的四句话，即：合理膳食，适量运动，戒烟，心理保持平衡来概括。
高血压患者如何平安度夏季
夏天，气温升高，湿度增大，高血压患者常常感到情绪烦躁、头昏脑涨，心里也觉得难受，有的患者还容易因“热”诱发脑血栓和冠心病、心绞痛、心肌梗死等心脏病。那么，高血压患者如何才能安然度过夏季呢？高血压患者夏季保健应注意以下五点是非常重要的。
一要经常补充水分。临床观察发现，盛夏时节，高血压患者发生心肌梗死、脑血管栓塞的比例明显高于其他季节。由于夏天出汗多，血液易浓缩，黏稠度增加，在人们睡眠或安静等血流缓慢的条件下，就容易形成血栓。所以高血压患者在夏季首先要重视补充足够的水分，即使感觉不太热时也要时时补水，特别是出汗多的情况下更应及时补充饮料，无糖尿病的患者可加大新鲜水果的摄入量，有糖尿病的人，应以清茶或凉开水为主。高血压患者容易在清晨发生中风和心脏病，有研究认为与夜间缺水有关。所以，半夜醒来时适量喝点水，降低血液黏稠度，对预防血栓形成有益。
二要饮食清淡新鲜。夏季，人的消化道功能减退，食欲下降，水分丢失较多。高血压患者饮食宜清淡，应多吃绿豆汤、西瓜、水果及新鲜蔬菜，及时补充水分，要低盐，最好控制在6g以下，以防止血液黏度升高，还有利于降低血压、预防其他的心脑血管病危险因素出现。
三要调整降压药物。人的血压是波动变化的，这种变化是时刻在发生的。由于夏季气温高，人体外周小血管扩张，出现暂时的血压下降，一年之中夏季血压是偏低的。因此，高血压患者在夏天要经常测量血压，调整降压药物剂量，避免血压过低，诱发心脑血管病发作，特别要减少利尿剂及其含有利尿药成分的一些复合剂的应用。只有当患者血压控制不满意时或已发生高血压心力衰竭的患者，可适当间断用利尿药。
四要保证睡眠。熟睡是血压稳定的良药，任何人在睡觉时血压均会有所下降，高质量的睡眠是有益于降血压的。在夏季由于暑热，患者晚问入睡较晚，夜间睡眠质量下降，往往会出现夜间血压升高。如果睡眠不好，暑天易心情烦躁而导致血压升高，一天中血压可出现较大的波动。因此，患者一定要做好防暑降温工作，保证正常睡眠；在中午可适当休息，以补充夜问睡眠不足。
五要远离空调。当夏天来临时，随着血压的下降，一般情况下，高血压患者都能根据气候等因素自行调整用药品种或剂量。或减少服药剂量，或调换降压作用比较轻的药物，均可将血压控制得蛮好。随着空调的普及，家家都装上了空调，单位里办公室都有空调，有的还是中央空调。结果大热天里血压不但不降低，反而升高，症状也有所加重。这是因为整天在空调房间室温20多度的环境里生活、工作，相当于置身在春、秋季节，如果再减少降压药物的剂量，或服用降压效果偏轻的药，血压自然就升上去了。因此，高血压患者要远离空调，不宜长期在空调房中，或者将室内温度控制在27～28℃左右，同时要调整好药物的剂量和品种，以平安度夏。
高血压患者如何平安过冬季
冬天，天气寒冷，由于气温的下降，血管就会收缩，而血管里面的血液并没有减少，此时血管壁所受的压力就要大一些，这就是冬天的血压普遍比夏天要高的原因。另外，冬天由于寒冷，人们会多吃一些来御寒，热量和脂肪的摄入增加，而户外活动减少，特别是北方人，口味比较重，吃的东西过咸，都可造成血压的升高。因此每当寒流过境、气温骤降时，要注意及时添加衣服，避免严寒刺激。高血压患者以老年人居多，他们对环境温度变化的适应性较差。当遇到寒冷刺激时，体内肾上腺分泌增强，而肾上腺素增多会使血管收缩引起血压明显上升，造成脑出血的发生。
平安过冬的措施：
（1）慢起身。醒来时不要立刻离开被褥。宜躺在床七闭目养神数分钟，等头脑完全清醒、身体适应了“生物钟”节律的变化，在被褥中活动身体，若有可能，让家人将室内温度调暖和，以确保起床及其以后的血压平稳。
（2）严格控制食盐摄入量，每天不超过6g。
（3）合理膳食。在饮食上应当多吃一些产热量高和营养丰富的食物，如瘦肉、鸡、鱼、乳类及豆制品，少吃油腻食物，戒烟限酒，并应保持大便通畅。
（4）坚持体育锻炼，提高耐寒能力。
（5）坚持服药，保持血压稳定。
（6）适当控制情绪，谨防过度疲劳。切忌狂喜暴怒、忧郁、悲伤、恐惧和受惊。
日常起居防寒保暖的小窍门：
洗脸、刷牙要用温水。
如厕时应穿着暖和。夜间如厕，为避免受寒可在卧室内安置便器。
外出时戴手套、帽子、围巾、大衣等，注意保暖。
等汽车时可做原地踏步等小动作。
在有暖气的地方可少穿些，离开时再加衣服。
用干布拭擦皮肤以防寒。
沐浴前先让浴室充满热气，等浴室温度上升后再入浴。
情绪与高血压有关吗
寡欲精神爽，思多气血衰。心平血压降，气和则安康。
情绪与疾病关系密切，且互相影响。疾病可引起情绪的波动，高血压就是其中最常见的一种。无论哪一期高血压，都对人的情绪产生影响。高血压初期，血压波动很大，忽高忽低，而人的情绪往往随着血压的波动而变化，容易激动，爱发脾气。随着病情的发展，并发症的出现，心理负担日益加重，情绪更加不稳定，更加急躁、易怒、易冲动。到了晚期，多个脏器受损，功能丧失，情绪往往变得深沉、忧郁，有时焦躁不安，还可能出现多疑、敏感，甚至被害的妄想，也可能出现行为异常。
反过来，情绪的变化亦可引起血压的变动。激动、忧虑、烦恼、焦急等情绪会使心跳加快，血压升高，而保持宁静愉快的心情，血压则下降。
高血压患者最忌的就是大喜大悲，在愤怒、悲伤、恐惧或大喜时血压骤然升高，易诱发心脑血管疾病的突发，情绪的激动往往是诱发脑卒中的因素。
高血压患者如何避免情绪刺激
情绪刺激是诱发和加重高血压病情的重要因素之一，因此要尽量避免。但生活中刺激也不是想避就避得了的，人们所能做的也只是更好地应付，我们提出以下可以注意的几个方面，希望患者朋友认真对待。
（1）增强自我控制能力。自控能力强的人，能精神专一，能发挥自己的主观能动性，不为情绪刺激所干扰。要克服动不动就发火的暴躁情绪，养成大度、遇事冷静的习惯。俗语说“人逢喜事精神爽”，但在喜事来临之时，不可过度兴奋，否则会乐极生悲。但由于生活的复杂性，磕磕碰碰的事是随时都会碰到的。古谚云：“不如意事常八九，能与人言无二三。”说明人生不如意的事要远多于如意之事。因此，在遇到不如意的事时，除了原则问题不能迁就外，一般的事，该忍让的要忍让，该谅解的要谅解。心襟要宽宏、豁达，才能经常保持心境平和，情绪安定，轻松愉快，才有利健康。如果心胸狭窄，凡事斤斤计较，经常使性斗气，甚至费尽心机，勾心斗角，不仅容易影响人际关系，而且常常陷入不愉快的境地，自伤身体。宏大的气量有利养生，能招祥致福，而气量狭窄，爱使心机的人，往往给自己带来多方面的不利。故古人云：“雀啄复四顾，燕寝无二心，量大福亦大，机深祸亦深。”因此，高血压患者要学会自我控制情绪，做到“得意淡然，失意泰然”，凡事从容以待，冷静思考，养成理智与冷静的性格，保持一种宽松、宁静而愉快的心情，可使血压保持在稳定状态。
（2）培养读书、吟诗、弹琴、书法绘画、养花鸟鱼虫、钓鱼等个人爱好，这些爱好既能充实生活，又能陶冶情操，开阔胸怀，使人心情舒畅。
（3）尽量避免各种情绪刺激。高血压患者要避免生气、着急，若能减少情绪的波动，则对保持血压相对稳定，减少并发症的发生具有重要意义。家庭成员、亲朋好友对高血压患者的精神安慰，体贴照顾是非常重要的，不仅避免了社会、家庭对高血压患者的不良情绪刺激，而且能使患者保持良好的精神状态。在工作生活中，当某个问题一下不能解决时，应暂时搁置一边，出外散散步，听听音乐，或干点别的事情，调剂一下精神状态，让大脑休息一下。
对高血压病较为严重的患者还应做到：
（4）不看情节紧张的小说，不看场面惊险、情节紧张的打斗片、警匪片、恐怖片及同样内容的电视剧，不进行热烈交谈，不思考难题，在麻将桌上“战斗”时要有所节制，不要过于激动，以防乐极生悲。
（5）不参加赌博活动，不参加富于竞争性的活动。
（6）避免与人争吵。附录：常见高血压的基本概念调血压附录：常见高血压的基本概念
什么叫高血压
无论年龄、性别、种族、社会经济状况如何，提高对高血压的认识、提早预防、提早控制都是至关重要的。另外，还需注意的是，高血压的症状和危害往往因人而异。有些人血压不太高，但症状却很多，产生的危害也很严重，这一点在有糖尿病、慢性肾病等并发症的人群中表现得尤为突出。这说明，同样的血压水平对于不同人群意义不尽相同。因此，每个人都应该根据自身的情况，对血压变化给予不同程度的重视，调整生活方式，尽早采取预防措施，一旦发现自己的血压接近血压正常高限，应立即去正规医院就医，在医生的指导下，选择合理、有效的治疗方案和药物，避免病情的进一步发展。
血液在血管里流动时对血管壁产生的侧压力，正常值是根据国际高血压学会发布的“高血压防治指南”中的规定：收缩压12mmHg（高压），舒张压80mmHg（低压）。如果收缩压超过140mmHg（高压），舒张压超过90mmHg（低压）并且连续测得3次以上都超过正常值，才算确定为高血压病。
您的血压是在≥120/80mmHg的水平吗？那么，从现在开始您就该多加注意了。
最近发表的美国高血压预防与治疗新指南和欧洲ESH高血压指南已把高血压的危险警戒线提前到了120～139/80～89mmHg。但是，如果将收缩压120～139mmHg或舒张压80～89mmHg定为高血压范畴，那么在中国几乎一半的人都是“高血压”，这不仅与实际相去甚远，也可能会引起不必要的恐慌，而且如此大的高血压监控范围会给国家和社会造成难以承受的医疗负担。因此，中国专家更倾向于用“血压正常高限”代替“高血压前期”的提法。
什么叫原发性高血压
原发性高血压起病缓慢，早期无症状，一般在40～50岁偶于体检时发现血压升高，有头晕、眼花、耳鸣、失眠乏力等症状。有时可有心前区不适甚至心绞痛，或因过早搏动而引起心悸。血压波动较大，容易发生心力衰竭。发病原因不明，排除内脏病变，即可确诊。大众对血压的变化及其早期控制并未予以足够重视，许多人只有当高血压严重危及其健康生活甚至生命时，才开始采取紧急治疗。这主要是因为，在血压异常的初期，人们没有心、脑、肾等重要器官的器质性损伤，又缺乏头痛、眩晕、耳鸣、心悸、气喘、肢体麻木等特异症状和体征，所以极易被忽视。
实际上，处于轻度高血压状态的人约有71.5%易发展成高血压，而正常人只有11.17/6.美国最近的一项临床研究甚至显示，血压水平在115/75mmHg时就已开始有动脉损伤的可能，存在导致心脏病、心梗的危险了，而且每增加20/10mmHg，这种危险性会增加一倍。
什么叫继发性高血压
指肾实质性发生病变，如肾动脉狭窄、肾素瘤等在继发性高血压中占首位。再一个就是药物性高血压，主要包括由糖及质激素、口服避孕药、甘草类制剂等引起。
什么是睡眠性高血压
在高血压病中，有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟，不喝酒，不服安眠药，保持鼻道通畅，不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬雍垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。
什么是体位性高血压
所谓体位性高血压是指患者在站立或座位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.29/6，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或座位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。
什么是妊娠高血压
不论是原发性高血压或是继发性高血压疾患均可发生在妊娠期，有些原发性高血压患者在妊娠中期，因周围血管阻力降低使血压下降至正常，以后又逐渐上升，给诊断带来困难。例如有些有高血压的孕妇在未孕前虽有高血压因素，但血压持续在高水平不恢复正常，有时产后数月血压恢复正常，可下次妊娠又出现妊高征，这些患者可能有高血压因素。这就提示妇女在准备妊娠前首先要确定高血压值及高血压发生因素。在妊娠开始后要定期复查血压，以了解不同妊娠时期的血压值，帮助鉴别是原发性高血压还是妊高征。
一、正常妊娠与血压
（一）正常妊娠
妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30%～45%，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕娠期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。
（二）妊娠时的心血管变化
孕期安静状态下，心率增加10～15次/分，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90%的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20%的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10%的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。
1.妊娠时心搏出量
正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30%，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。
2.孕期控制血管反应的因素
孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素——血管紧张素——醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000ml）、右旋糖酐（500ml），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。
3.血压的变化
（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高4.0kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高3.0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原发高血压。
（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的0.8kPa（8cmH2O）升至足月时2.4kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。
二、妊娠高血压综合征
妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高征。妊高征是妊娠期最常见的并发症，有9.4%的妊娠妇女可发生妊高征。
（一）病因与发病机制
根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数＞0.24者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。
妊高征的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。
（1）子宫缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，也容易伴发本病。亦有学者认为子宫一胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
（2）神经内分泌学。肾素——血管紧张素——醛固酮——前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。
（3）免疫学说。从妊高征的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及补体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。
另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。
以上各种病因学说，均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。
（二）妊高征对母婴的影响
该病病因虽不明确，但其基本病理生理变化为全身小动脉痉挛，特别是全身直径小于200μm的小动脉更易发生痉挛，如眼底及甲床等小动脉。由于小动脉痉挛，血管壁紧张，周围阻力增大，表现出血压上升，另外由于妊高征患者对有升压作用的激素如血管紧张素的敏感性增高，而进一步加剧血压升高。血管痉挛易导致管壁本身的损害，以致血循环中的血小板、纤维蛋白等物质通过损伤的血管内皮层而沉着于其下，血管内皮素升高进一步使管腔狭窄，影响血运。血管痉挛越严重，周围循环阻力越大，血压越高越严重。小血管痉挛，内皮细胞损伤，通透性增加，体液渗漏，醛固酮升高又使组织中过度水钠的潴留而水肿。
全身各重要脏器因血管痉挛，组织均会发生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影响。如肾小球毛细血管痉挛，使血流量减少，肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此时使不能从肾小球滤过的血浆蛋白得以滤过，因而出现尿蛋白，严重时出现肾衰。
视网膜小动脉痉挛后视网膜水肿，可引起视力模糊，甚至视网膜出血，及剥离等。
脑部小动脉痉挛，则引起缺血、缺氧致脑水肿和脑溢血而出现头晕、头痛、呕吐，严重时抽搐、昏迷。心脏冠状小动脉痉挛使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心脏后负荷亦增加而导致心衰发生。妊高征时子宫肌层及脱膜血管痉挛致胎盘绒毛缺血受累，影响对胎儿的血液供应，临床上表现为胎盘功能低下，胎儿宫内发育迟缓甚至胎死宫内。从临床上看，绝大多数妊高征患者，由于发现及时，治疗合理，仅出现小动脉痉挛，对重要器官仅有轻度功能影响，母婴均平安。
（三）妊娠高血压的诊断
根据孕妇的症状与体征的严重程度，临床可分以下几类：
1.轻度妊高征
这类孕妇主要临床表现为血压轻度升高，可伴微量蛋白尿或水肿。
高血压：孕妇在怀孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压开始升高，达到或超过18.7/12.0kPa（140/90mmHg），或收缩压超过原基础血压3.3kPa（25mmHg），舒张压超过基础血压2.0kPa（15mmHg），至少两次并间隔6小时以上测得血压值达上述标准，才能定为高血压。
蛋白尿：蛋白尿的再现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。
水肿：水肿原因较多，妊高征患者可有不同程度的水肿。
2.中度妊高征
这类孕妇血压在140/90mmHg～160/110mmHg之间，尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量大于0.5g，无自觉症状，可有水肿。
3.重度妊高征
这类孕妇血压＞160/110mmHg，24小时尿蛋白定量＞5g，可有不同程度水肿，并一系列自觉症状出现。此阶段根据有无症状出现分为先兆子痫及子痫。
（1）先兆子痫：妊高征患者出现头痛、眼花、恶心、肝区疼痛及呕吐等症状。
（2）子痫：患者在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定、瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸长，迅速发展强烈抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，约1分钟左右抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇以深长的鼾音做深吸气而恢复呼吸。如果抽搐频繁而持续时间长，即可出现昏迷。此时可有肺水肿，急性心力衰竭，急性。肾功能不全，脑血管意外，吸人性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等严重并发症。在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，甚至更晚称产后子痫。
妊高征患者，特别是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可发生肾功能障碍、心衰、肺水肿、脑水肿、脑血管意外，胎盘早剥，HELLP（即妊高征伴溶血、转氨酶升高、血小板下降），慢性弥漫性血管内凝血，产后出血。胎儿可发生宫内发育迟缓、胎儿窘迫、早产、死胎及死产；新生儿可有窒息、死亡；所以妊高征患者围产儿死亡率及孕妇死亡率均较高。
在辅助诊断方面，眼底检查是重要的，视网膜小动脉可反映脑及体内主要器官小动脉的状态，因此眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重要指标，对评估病情程度和决定治疗均有重要意义。
眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比，可由正常的2：3变为1：2，甚至1：4.严重时可出现视网膜水肿、渗血、出血，甚至视网膜剥离，上述情况产后多能恢复。
（四）妊娠高血压的诊断治疗
1.病史
详细询问患者孕前和妊娠20周前有无高血压、蛋白尿、水肿及抽搐等征象，既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病等，有无家族史，对孕期未做详细产前检查，既往史不清楚的患者应与妊娠合并高血压，慢性肾炎等鉴别。
2.鉴别诊断
（1）妊娠合并高血压病：孕妇年龄偏大，怀孕前有高血压病史。本次妊娠在20周以前检查血压已超过了18.66/12.0kPa（140/90mmHg），妊娠后血压则高达26.67/16.0kPa（200/120mmHg）而无自觉症状，无水肿和蛋白尿。眼底检查有视网膜小动脉硬化；产后血压持续升高。
（2）妊娠合并慢性肾炎：多发生在年轻初孕妇，过去有急性肾炎史或确诊为慢性肾炎者。妊娠20周以前即出现高血压，同时有浮肿及蛋白尿。尿检查，尿比重低，尿蛋白（+++）～（++++），有管型、红细胞及白细胞。血液检查有贫血、低蛋白血症、尿素氮及肌酐升高，眼底检查有视网膜出血或蛋白尿性视网膜炎，产后病情不恢复甚至加重。
（五）妊娠高血压的治疗
根据妊高征患者病情程度进行治疗，治疗原则：解痉镇静、降压，合理扩容、利尿、适时终止妊娠。
1.轻度妊高征
一般在门诊治疗，增加产前检查次数，密切注意病情变化，以防发展为重症。
（1）充分休息保证充足的睡眠，采取左侧卧位，既纠正了妊娠期右旋的子宫，又能减轻下腔静脉受压，增加回心血流，改善肾脏及胎盘血流灌注。
（2）饮食保证摄入足够的蛋白质、蔬菜、水果、避免进食过多食盐，但不必严格限制食盐。补足铁和钙剂。
（3）为保证患者休息与睡眠，可给小剂量镇静剂，如********30～60mg，每日3次，或硝苯地平2.5mg，每日3次。
轻症患者经上述处理若病情有发展应及时收入院治疗。
2.中、重度妊高征
一旦诊断应住院治疗，积极处理，防止子痫及母儿并发症的发生。首先，继续坚持轻度妊高征患者的治疗措施。
（1）解痉药物。首选硫酸镁，该药能抑制运动神经末梢对****胆碱的释放，阻断神经和肌肉的传导，从而使骨骼松弛，能较好预防和治疗子痫；另外，镁离子可使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，血压下降；同时对子宫内血管平滑肌有直接解痉作用而增加子宫血流量。
用药方法：硫酸镁可采用肌内注射和静脉给药两种方法，前者给药后虽能在血中持续较长时间，但血镁离子浓度不稳定，且注射局部疼痛，后者能迅速升高血中镁离子浓度，但停药后也很快恢复至用药前水平。这要根据患者情况，采用两者联合给药方法会更好。硫酸镁静点，一般选用25%硫酸镁20ml，加入5%葡萄糖250ml，以每小时1.5～2g的速度静滴，根据病情程度每日用2～3次。清晨静滴硫酸镁之前及睡前可分别给予50%硫酸镁7ml肌肉注射，以维持血液中镁离子浓度。
先兆子痫或子痫，首次负荷量用25%硫酸镁10ml溶于25%葡萄糖10ml中缓慢静推，再以静滴硫酸镁维持。
部分患者用药后出现发热、烦躁、出汗、口干、恶心、无力等反应。
注意事项：过量硫酸镁可致呼吸、心跳抑制，甚至死亡。硫酸镁应用过量首先是膝腱反射消失，随血镁浓度增加，呼吸心跳才受影响，所以在使用硫酸镁时注意以下事项可避免发生镁中毒现象。①每次用药前必须查膝腱反射，膝反射必须存在；②呼吸每分钟不少于16次；③镁离子经肾脏排出，尿少时镁离子易蓄积。故尿量每小时不少于25ml，24小时不少于600ml；④治疗时须备钙剂，当出现镁中毒时，立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml。
（2）镇静药物。①硝苯地平：口服剂量每次5mg，每日3次。②冬眠合剂：异丙嗪50mg、度冷丁100mg，加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴，紧急情况下，1/3量溶于25%葡萄糖20ml缓慢静脉推注（不少于5分钟），余2/3量溶于葡萄糖液中静滴。但镇静剂可通过胎盘对胎儿有抑制作用，故在接近分娩时应限制使用。
（3）降压药物。降压药物虽可使血压下降，但亦同时降低重要脏器的血流量，特别是子宫胎盘的血流量减少对胎儿有一定危害，因此只有血压过高时如舒张压＞14.7kPa影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。①肼苯达嗪：扩血管药物，口服每次25～50mg，每日3～4次，副作用有心悸、潮热等。②柳氨苄心定：α和p受体阻滞剂，口服每次100mg，每日3次，但该药能透过胎盘引起盘心加快。③硝苯地平：钙拮抗剂，口服每次5～10mg，每日3次，但与硫酸镁同时用时需注意血压骤降。④甲基多巴：口服每次250～500mg，每日3次，或者250～500mg加入10%葡萄糖液中静脉点滴，每日1次。
以上药物在孕期使用比较安全。
此外还有两种药物：①酚妥拉明：肾上腺素能阻滞剂，扩张小动脉、静脉使舒张压下降，副作用有体位性眩晕、畏光。一般将酚妥拉明10～20mg溶于5%葡萄糖100～200ml中静脉点滴，监测血压，调整药物用量，使舒张压维持在12.0～13.33kPa（90～100mmHg）。②硝普钠：紧急情况下应用的降压药，作用血管平滑肌，抑制钙向细胞转运，使血管壁松弛，主要扩张小动脉。静脉用药，起效快，2分钟后发挥作用，停药5分钟后作用消失。由于该药代谢产物（******）能透过胎盘达胎儿体内，对胎儿具有毒性。因此，不宜长期应用。一般限于分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，可考虑使用。用法为60mg加于10%葡萄糖1000ml内，缓慢滴注，用药期间监测血压及心率。
（4）扩容药物。适用于妊高征伴血容量少或血液浓缩时，为改善组织灌流，疏通微循环及改善脏器缺氧时应用。如红细胞压积＞35%，全血黏度比值＞3.6～3.7，血浆黏稠度＞1.6～1.7，尿密度＞1.02，尿量每小时少于30ml，中心静脉压＜0.68kPa（5.1mmHg），应选择扩容治疗。在心衰、肺水肿、脑水肿及肾功能衰竭时禁止使用。常用扩容药物：低分子右旋糖酐；全血（适于贫血者）；低血浆蛋白者应补充血浆蛋白或白蛋白。在扩容后，尿量仍少者，应考虑肾功能衰竭，应控制输液量，给予利尿剂治疗。
（5）利尿药物。近年来认为，不恰当的利尿剂应用可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，降压利尿剂仅限于全身水肿且红细胞压积＜35%、心力衰竭、膈水肿、脑水肿及肾衰患者。①氨苯蝶啶：口服每次50mg，每日3次。②速尿：利尿作用快且强，在心衰时与强心药合并应用，对妊高征引起的脑水肿与肺水肿效果良好。常用剂量20～40mg静推，必要时重复给药，但应监测电解质情况，以免电解质发生紊乱。③妊高征虽控制满意，也应在妊娠39～40周终止妊娠。
终止妊娠的方式以病情和宫颈条件而定：
（1）引产及****分娩。宫颈条件成熟，可人工破膜加催产素点滴引产。产程中严密监测产妇与胎儿情况，第一产程保持安静，适当应用镇静剂，尽量缩短第二产程，防止产后出血。
（2）剖宫产。病情严重不能耐受产程者、子痫抽搐频繁或昏迷、药物难以控制、血压及尿蛋白等变化。产后尤其24小时内继续应用镇静剂及硫酸镁以防发生产后子痫；产后严密监测血压及尿蛋白等变化。
3.子痫
子痫为重度妊高征之严重者，一旦发生抽搐，则母婴的危险性明显增高，故尤需注意。
（1）控制抽搐，首选硫酸镁静脉推注及滴注，同时加用吗啡0.1mg皮下注射或安定10mg静推，血压高时静脉给降压药。
（2）防止受伤，采取专人护理，床边置栏板，以防跌落。如有假牙应取出，并以纱布缠的压石板置于上下牙齿之间，以防咬伤舌头。
（3）减少刺激以免诱发抽搐，尽量保持安静。
（4）严密监测母儿情况，并留置尿管，记出入量。
（5）抽搐控制后，应终止妊娠。
（六）妊高征的预防
由于妊高征病因不明，尚不能做到预防其发生，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。
（1）建立健全各级妇幼保健网，加强围产保健，按时产前检查，及时给予孕期指导。及早发现异常，及时给予治疗，从而减少妊高征的发生和阻止其发展。
（2）注意孕妇的营养和休息，孕妇减少脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素、铁、钙、锌等摄入，对预防妊高征有一定作用。妊娠期保证足够的休息和保持心情愉快也有助于抑制妊高征的发展。
（3）妊娠中期开展预测性诊断，对阳性者密切随诊，有利于减少妊高征发生。①平均动脉压：妊娠中期平均动脉压＞11.33kPa（85mmHg），表明孕妇有发生妊高征的倾向。②翻身试验：测定方法为，孕妇左侧卧位测血压，待舒张压稳定后，翻身仰卧5min再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位＞2.67kPa（20ramHg）为预测指标，表明孕妇有发生妊高征的倾向。③血液流变学试验：红细胞压积＞0.35，全血黏度比值＞3.6；血浆黏度比值＞1.6者，提示孕妇有发生妊高征的倾向。
上述孕妇自妊娠20周或检查发现有妊高征倾向时起，每日补充钙片1～2g或小剂量阿司匹林，每日50mg，维生素E每日25～50mg，微量元素硒10ml/d，可降低妊高征的发生。
（七）产后持续高血压处理
妊高征患者妊娠终止，多数孕妇产后血压迅速恢复正常，对于重度妊高征，产后血压仍较高者，应继续服用降压药，并监测血压变化，至血压降至正常才能停药；对持续血压升高者应坚持用药，有极少部分患者产后血压升高应坚持用药，有极少部分患者产后血压可能将不会恢复而成为高血压病患者。
三、原发性高血压与妊高征的关系
原发性高血压合并妊娠到晚期时，尿中可能会出现微量蛋白，脚踝浮肿，但这不能诊断为合并妊高征。必须有血压显著升高，较原来血压升高4.0/2.0kPa（30/15mmHg）或以上，有明显的浮肿及蛋白尿，浮肿经卧床休息12小时仍然存在，尿蛋白（+）以上或＞0.5g/L，三项中有两项者才能诊断合并妊高征。发生率报道不一，国外报道为15%～25%；国内肖温温等研究提示妊高征的发生率与孕期血压有关，血压＜20.0/13.3kPa（150/100mmHg），妊高征的发生率为2.8%，血压＞20.0/13.3kPa（150/100mmHg），发生率为26.3%。如果孕20周后才出现血压升高，伴有蛋白尿和水肿，又无孕前和早期妊娠病史可供参考时，比较难于鉴别是妊高征还是原性高血压合并妊高征。可定期追踪患者，如果产后3个月血压仍异常者，可诊断原发性高血压合并妊高征，如血压正常则考虑为妊高征。
（一）妊娠对高血压的影响
妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心、脑、肾病变并不十分明显。孕期由于受孕激素水平的影响，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血压下降到正常，但一般在最后几周升高至孕前水平。虽然慢性高血压合并妊娠时，孕中期血压下降对母亲虽有益，但对胎儿却有不利影响，因为母亲血压降低可影响子宫胎盘的灌注。孕晚期由于妊娠所至的心血管系统变化，如血容量增加、心搏出量增多、心脏负担加重。高血压患者由于小血管的病变，可能会导致孕妇发生严重合并症，包括高血压脑病、心衰、肾功能不全、视网膜出血和渗出等。另有1/3者，可在慢性高血压基础上合并妊高征，这部分人妊娠结局往往不良。因此高血压合并妊娠的妇女应定期产前检查，及时发现异常，及时处理。
（二）高血压对妊娠的影响
轻度和中度的原发性高血压在整个妊娠过程中对母体的影响不明显，但血压升高对胎儿有不利影响，有些甚至危及母亲生命。包括下列影响：
1.胎儿宫内生长迟缓、流产和死胎
原发性高血压合并妊娠对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关。胎儿宫内生长迟缓程度与母亲高血压、血容量减少、子宫胎盘血管的变化有关。高血压越重，胎盘越小，胎儿宫内生长迟缓程度也越严重。如果合并妊高征后果更严重，胎儿发病率和死亡率比无合并症者高5倍。原发性高血压合并妊娠胎儿宫内生长迟缓的发生率约为9%，其原因是胎盘功能改变所至，胎盘通常比预计的小。由于供应绒毛脱膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化使进入绒毛间隙血流下降，胎盘维持正常功能的能力下降。胎儿生长就受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。早产率约19%；围产儿死亡率国内外报道分别为15.4%～13.4%；发生妊高征后围产儿死亡率为28.1%和17.2%。胎儿的预后与母亲血压的高低有关。妊娠前血压越高，妊娠中期血压上升，妊娠末期血压越高，出现尿蛋白，并发妊高征或眼底血管变化已达Ⅱ级以上，胎儿预后不佳，活婴机会小。血压低于21.33/13.33kPa（160/100mmHg）很少发生流产，如血压高于21.33/13.33kPa（160/100mmHg）胎儿死亡率明显增加，血压＞26.67/14.66kPa（200/110mmHg）分娩正常婴儿的机会不会超过50%。
2.胎盘早剥
胎盘早剥的患者中约半数有血管疾病。原发性高血压合并妊娠者，血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加了胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和疾病严重程度。轻度无合并症的高血压患者，胎盘早剥发生率为0.45%～1.9%，有合并症的重度高血压孕妇，胎盘早剥发生率是2.3%～10%。原发性高血压合并妊娠者主诉腹痛，应引起重视，通过临床严密监测及超声波辅助检查以确定有无胎盘早剥。
3.妊高征
原发性高血压合并妊娠，妊高征的发生率约为259/6，它比正常孕妇发生妊高征者病情更为严重，症状出现早、进展快，几天之内血压升的很高，肾功能迅速恶化，对治疗无反应，患者家属和医务人员均应引起高度重视。
4.脑血管意外
随着产前诊断水平的提高，妊娠合并症的处理和新生儿监护的进展，围产期结局有了明显改善，但妊娠并发脑血管疾病造成母亲和胎儿发病率及死亡率仍然较高。脑血管疾病（脑梗死、颅内出血、高血压脑病）占所有孕妇死亡的12%。虽然除子痫以外的脑血管病变不太常见，可后果严重。有些症状与子痫相似，易误诊为子痫。如美国一家医院10年其间79301名分娩妇女中，发生脑血管疾病者24人，占0.03%。其中10例怀疑子痫占41.7%，7例死亡，17例存活者留有后遗症。33%的人有舒张压升高，即血压≥14.66kPa（110mmHg），3例高血压脑病患者舒张压均14.66kPa（110mmHg），原发性高血压合并妊娠，脑血管意外以脑出血和高血压脑病多见。
5.产后出血
产后出血是孕妇常见的死亡原因，高血压孕妇由于血管变性，动脉压通常很高，易发生产后出血。国内报道发生率为6.1%，但与同期正常孕妇产后出血发生率相比无差异。
6.肾功能衰竭
高血压患者。肾小球血管内皮可以增厚，导致肾小球缺血坏死，肾功能下降，严重者可发生肾功能衰竭。有时在高血压和胎盘早剥的妇女中可以见到。肾皮质坏死。
（三）原发性高血压合并妊娠的诊断
由于高血压病是一种慢性的血管疾病，早期仅表现为全身小动脉痉挛，可无明显的病理形态学变化。反复、长期的小动脉痉挛、血压升高使小动脉内膜因压力负荷、缺血、缺氧出现玻璃样变，随着病程发展，病变涉及小动脉中层，最后管理增厚硬化，管腔狭窄呈现不可逆性病变。由于原发性高血压合并妊娠的妇女，通常比较年轻，高血压病史不太长，还不足以产生这些病理变化，因此给诊断带来一定困难。
其诊断依据如下：
（1）过去病史，特别是未孕前有无高血压史以及家族中如父母兄弟姐妹有无高血压疾病。
（2）年龄、胎次及发病时间，原发性高血压多发于年龄较大的初产妇，经产妇居多，且高血压症状多发生于20孕周以前。
（3）原有高血压者，血压升高程度往往更加严重，有的可超过200/120mmHg（26.7/16.0kPa），如并发妊高征时，其症状均较严重，对胎儿预后差，妊高征者高血压一般很少超过180/120mmHg（24.0/16.0kPa）。
（4）其他症状，原发性高血压不一定伴有水肿及蛋白尿，血液化验尿酸在正常范围。
（5）原发性高血压患者在产后往往持续高血压，而妊高征则否。
对诊断原发性高血压合并妊娠的患者，应常规查尿常规、肾功能、心电图、眼底检查以了解重要脏器的功能，除有助于估计病情外，还有一定的治疗参考价值。
（四）原发性高血压患者妊娠期的治疗
从内科角度出发，高血压病的诊断一经确立，即应考虑治疗。对中、重度高血压或已伴有心脑肾重要器官损害的高血压患者，应立即开始降压药物治疗，对轻度高血压患者及伴有其他冠心病危险因素（如高血脂）或脑卒中、心肌梗死家族史者，亦应给予积极治疗；对单纯轻度高血压又不伴靶器官损害或其他冠心病危险因素者，应定期随访血压，如舒张压持续在12.7kPa（95mmHg）以上则可予以治疗。
1.一般治疗
（1）劳逸结合，保持充足良好的睡眠，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂（如安定2.5mg，一日3次），避免过度脑力和体力负荷。
（2）调整饮食，宜进少盐，低胆固醇食品。
（3）控制体重。
2.降压药物治疗
对原发性高血压合并妊娠的妇女，由于其本身的特点，要考虑到母婴的安全，有些降压药物孕期是禁忌的。如血管紧张素转换酶抑制剂，它可能导致胎儿头颅异常、胎儿宫内生长迟缓、肾功能衰竭、羊水过少、胎儿和新生儿死亡，是孕妇禁用药。降压利尿剂在理论上可使血容量减少，影响胎儿。孕期应避免使用。而且妊娠期不宜把血压降的过低，一般维持舒张压在13.3kPa（100mmHg）或略低，以免影响胎盘血供，对胎儿不利。因此，轻、中度原发性高血压合并妊娠者很少使用降压药。Memphis曾将263名轻、中度高血压孕妇分为给药组和不给药组。结果两组患者在合并妊高征、胎盘早剥、早产、胎儿宫内生长迟缓、围产儿死亡、分娩孕周、出生体重和胎盘重量等方面无明显差异。但认为血压＞21.3/14.7kPa（160/110mmHg），应给予降压药物治疗。瑞典的产科医生95%赞同。如果血压在22.7/14.7kPa（170/110mmHg）或以上，应给予降压药物治疗。常用的是β受体阻滞剂和肼苯达嗪，16%的产科医生用钙拮抗剂，很少使用降压利尿剂、甲基多巴和安定。18%的医生用低剂量的阿司匹林治疗轻度高血压和20%的重度高血压，还有14%的医生对原发性高血压不给予降压药物，而是严密观察。目前主张原发性高血压合并妊娠时，降压药物应选用肼苯达嗪，在妊娠后期可选用β受体阻滞剂。
孕期可以使用降压药物如下：
（1）甲基多巴。兴奋中枢神经受体，从而减少交感神经的传出冲动，使外周血管阻力下降。常用剂量为每次25mg，每日3～4次，最多每日不宜超过3g。副作用有嗜睡、可逆性肝损害，抑郁等。对心输出量和肾血流量无明显影响。
（2）肼苯达嗪。直接使外周血管阻力下降使血管扩张，从而降低血压。常用剂量为每次10～20rag，每日2～3次。副作用有面红、头痛、心动过速、心悸等。能增加心输出量和肾血流量。
（3）硝苯地平。为钙拮抗剂，抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉血管平滑肌细胞以降低外周血管阻力，使血压下降。常用剂量为每次10～20mg，每日3次，24小时总量不超过60mg。副作用为面部潮红、头痛、眩晕、心悸、胃肠道不适、直立性低血压等。对心输出量无影响，而增加肾血流量。
（4）柳胺苄心定。阻断α和β肾上腺素能受体。常用剂量为每次100～200mg，每日2～3次。副作用为眩晕、乏力、幻觉、胃肠道障碍等。对心输量无明显影响。
如果在受孕时就一直服用降压药物的原发性高血压孕妇，整个孕期都可继续服药；如在妊娠期才开始治疗，应首选甲基多巴；如果在妊娠期或分娩期出现高血压脑病或高血压危象时，可选用硝酸甘油或硝普钠或肼苯达嗪。
（1）硝普钠。60mg加入10%葡萄糖溶液100mL，避光作静脉缓慢滴注，滴速每分钟10～25mg，每隔5～15分钟增加剂量，使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。用药不宜超过72小时，停药后作用在3～5分钟内即消失。
作用机制为直接扩张动、静脉，为降低心脏前、后负荷，使血压下降。
（2）硝酸甘油。25mg加入5%葡萄糖溶液500mL，静脉滴注，开始剂量为每分钟5～10mg，逐渐增加，停药后数分钟内作用即消失。
1999年WHO/ISH在妊娠高血压的治疗中指出：当血压＞170/110mmHg时必须加以治疗，以防止发生中风或子痫。在降压治疗中可选用拉贝洛尔、硝苯地平、肼苯哒嗪及甲基多巴，ACEI类应避免使用。β受体阻滞剂在妊娠高血压后期长期使用可使胎儿生长迟缓。利尿剂也不应大量使用。口服阿司匹林和钙剂对预防先兆子痫无作用。因此，妊娠高血压的治疗应当因人而异，既考虑到母体，又要顾及胎儿。
什么是妇女高血压
女性作为一种性别的人群，由于其一生中内分泌变化的特征，使血压变化不同于男性的规律。同时由于外源性女性激素（避孕药，雌激素等）的应用，其可能影响血压，血脂代谢。从而使女性高血压显得更为复杂。
一、女性高血压的危险性
高血压是心血管事件的主要危险因子，并与脑卒中、左心室肥厚、心力衰竭有密切关系。美国Framingham的研究发现：女性中脑卒中危险性与收缩压（SBP）的升高有明显的关系。有左心室肥厚的妇女，35～64岁组脑卒中的危险性增高3.2倍，大于65岁脑卒中的危险性增加5.3倍，同时Framingham在5070例高血压患者的30年的随访研究中发现，年龄在35～64岁组女性中有85例，在65～94岁组女性中有144人发展成心力衰竭，在这两个年龄组中SBP～＞180mmHg（24kPa）的妇女发展心衰的是SBP＜120mmHg（16.0kPa）的6～7倍。有左心室肥厚（LVH）者心衰的相对危险性更是显著增加，是年轻组的17倍。是老年组的6.7倍。由此可见，女性在绝经期期间（不论是自然绝经或是人工绝经）心血管的危险性均可增加，这可能与血管中脂蛋白水平的变化有关，主要与高密度脂蛋白（HDL）的降低和雌激素减少对内皮细胞的副作用有关，因此妇女高血压特别是绝经期高血压的现象已被众人所关注。
二、妇女绝经期过程中的生殖内分泌变化
妇女的一生从新生儿期、幼年期、青春期、生育期到更年期，再过渡至老年期，是一个必经的生理过程，其基本生理变化是女性儿童近青春期时，性功能调节激素逐渐出现改变，由脉冲式的分泌直至达到稳定的周期性变化。再随着性调节激素的变化，从有规律的排卵周期，到排卵旺盛、减退，到排卵消失。
月经来潮，标志着女性青春期的开始。出现周期性的月经来潮。在大脑的控制下，下丘脑释放促性腺激素释放激素，促进垂体功能；垂体分泌促性腺激素，促进卵巢功能；卵巢受垂体促性腺激素的刺激，使卵泡生长发育分泌雌激素，雌激素又对垂体、下丘脑产生反馈作用，刺激孕激素分泌，出现排卵，排卵后形成黄体，这一过程合成了甾体激素；并再反馈到大脑一垂体系统，控制着促性腺激素的释放。
人类卵巢每天分泌大量的雌激素，即雌酮和雌二醇。部分雌激素还由雄激素转化而来，血液中雌激素包括雌酮、雌二醇和雌三醇，其中雌三醇是雌酮和雌二醇的代谢产物，并非由卵巢直接分泌。在妇女体内，雌二醇的生物活性最强，其次是雌酮与雌三醇。循环中的雌激素约80%与性激素结合蛋白结合，小部分的游离雌激素也有较强的生物活性。
雌激素具有重要的生理功能，不但能刺激生殖器官及乳腺的生长和发育，使人体出现第二性征，而且对机体的糖、脂、蛋白及水盐代谢有一定影响；还能调节皮肤代谢；有一定的抗凝作用；并对下丘脑一垂体一卵巢轴起反馈作用。
孕激素与雌激素既协调又对抗，相互关系密切，在妊娠妇女孕激素由卵巢和肾上腺分泌而来，其中孕酮是主要的孕激素。
临床上，对卵巢功能衰退的过程进行了临床分期，分为更年期、围绝经期、绝经前期、绝经后期，时间上有所交叉。“更年期”是由育龄期向老年期过渡的时期，于45岁开始，65岁结束，临床上将闭经1年，称为“绝经”，卵巢功能从开始衰退到绝经，称为“绝经前期”。绝经以后的时间，称为“绝经期”。“围绝经期”是指从出现更年期症状到绝经的时期。
妇女平均绝经年龄为50岁左右，40岁以前绝经，为早发绝经，称为卵巢早衰，55岁以后绝经者，称为晚发绝经，生育妇女因手术切除双侧卵巢或因接受放疗而停经，称为人工绝经。绝经后，经过6～8年，开始进入老年期。
在绝经来临前5年，卵巢功能开始衰退，卵巢激素分泌逐渐减少，此时垂体分泌较多的卵泡刺激素（FSH）以补充而维持正常生理功能，因此更年期早期FSH上升，雌激素水平低于正常，而步入绝经期，当步入老年时，垂体功能衰退，FSH分泌减少也可降至正常。当FSH低下时身体处于衰老状态。绝经后妇女由于卵巢萎缩，体内雌激素主要由肾上腺来分泌雄烯二酮，在脂肪内经芳香化酶芳香化为雌酮，所以绝经后妇女处于缺乏雌激素状态。
三、妇女高血压
（一）妇女高血压的特点及变化
1.正常妇女
40岁以前，女性收缩压低于男性，而60岁以后却明显高于男性。研究资料表明：40岁以前妇女的血压可以随着月经周期而波动，而60岁以后，血压的增高是稳定的，提示卵巢激素可能会影响到血压的变化。
在对35～59岁的2646名自然绝经及卵巢切除的妇女的回顾性研究时发现：收缩压每年平均递增0.5mmHg（0.07kPa），绝经期妇女的舒张压（DBP）较绝经前平均高出2.8mmHg（0.37kPa）。在围绝经期时，由于时常出现潮热发作，可以出现波动性的收缩压升高。绝经期后，由于体内生殖激素明显下降，同时伴有肥胖，胰岛素水平升高，脂代谢紊乱等均可使血压增加。
2.妊娠晚期的血压轻度增高
妊娠对高血压一般无影响。但在孕晚期妊娠可致心血管系统变化。如血容量增加，心搏出量增加，心脏负担加重，水钠潴留等。因此，有1/5的妊娠晚期妇女，血压可升至正常血压的高限130～140/85～90mmHg。个别妇女血压也可在140/90mmHg水平波动。
（二）女性血压升高的可能机制
雌、孕及雄性激素的变化，在女性的一生中都起着关键的作用。
1.雌激素、孕酮与肾素分泌
雌孕激素可增加肾素分泌，前者通过扩张血管效应，后者通过竞争抑制醛固酮受体导致利尿作用，雌激素还可以增加孕酮刺激肾素的分泌作用，在正常月经周期中，雌激素峰值不足以刺激肾素分泌，而黄体期孕酮水平增高确可以使部分妇女肾素分泌增多，因此一些妇女雌孕激素调节不稳定可致肾素分泌在调控机制不正常时导致高血压现象。
2.口服避孕药对血压的影响
育龄妇女服用甾体激素避孕药，主要是抑制下丘脑——垂体——卵巢轴功能，使卵巢不能排卵，从而不能受孕，口服避孕药是否可致高血压是人们关注的热点。
口服避孕药使大多数血压正常的妇女，血压轻度升高，但停药者血压可恢复到原水平，用甾体激素避孕药后是否增加高血压的发病是个复杂的问题，我国20世纪70年代初，调查了长期服用口服避孕药和打避孕针的妇女，并未发现有血压增高现象。美国Largh报道有4%～55%血压正常的妇女在口服避孕药后患高血压，有9%～16%已患高血压妇女，服避孕药后使血压进一步增高，此种增高是个缓慢的过程，常在几个月甚至几年内逐渐上升，而且幅度有限，一般不发生临床症状。年龄较大，肥胖者或有高血压遗传家族史者，口服避孕药后，发生高血压的几率偏大，但复合型口服避孕药导致高血压的几率很低。
口服避孕药对血压的影响，目前认为可能与肾素、血管紧张素及醛固酮系统的调节有关。口服避孕药与血浆中及肝脏的代谢蛋白（包括凝血因子、脂蛋白及肾素）的水平升高有关。口服雌激素在小肠吸收，进入门脉循环，从而使其在肝脏的浓度明显高于其他器官，被称为“首过效应”。
肾素底物是雌激素在肝脏作用的一个标志，虽然肾素的分泌受肾素、血管紧张素系统（RAS）的调控，但肾素对药物却起着限速作用。其浓度的变化可使血管紧张素I生成的速度为最大速度的一半。
口服避孕药引起血压升高，一般发生于用药的头两年。这些妇女可以在5～10年内血压进行性升高。所以应该对所有使用甾体激素避孕药的妇女，进行用药前和用药后的定期血压测量，当发生明显血压增高时，应停用避孕药。
对“避孕药性高血压”的诊断应当慎重，大多数妇女在停止服用避孕药1～3个月后，血压完全恢复正常，如果已停药6个月，血压仍高则应考虑原发性、肾性或内分泌性高血压，采取降压治疗，治疗原则同原发性高血压。
四、围绝经期高血压
围绝经期是指出现更年期症状到绝经期这一时期，围绝经期有较其他时期更特有的高血压危险因素，例如肥胖、糖、脂代谢的改变。
女性脂肪的分布，绝经前多为外围型，而绝经后多为向心型，而且绝经前、后妇女内脏脂肪有快速堆积的现象，这种脂肪分布是高血压高危因素之一，另外，女性绝经后易出现高胰岛素血症，胰岛素抵抗及糖耐量的降低，研究结果表明：绝经时间长短与空腹胰岛素水平，胰岛素释放曲线下面积呈正相关，同时认为高胰岛素血症与雌激素水平低下有关。
（一）经前期紧张综合征性高血压
妇女更年期前在月经前期及月经中，部分生理上、精神上及行为上发生改变。其临床表现如下：
在经前5～10天，出现不同程度的乏力，烦躁、忧郁、腹胀，在经前2～3天体重增加伴浮肿，伴有轻度的血压增高。造成高血压的原因之一可能为此时体内水钠潴留，醛固酮排泄增加。并伴有不同程度的血浆中血管紧张素Ⅱ浓度的升高。
（二）更年期综合征性高血压
目前国际上已公认的更年期是从40岁开始，更年期反应可持续约10余年。此时体内的雌孕激素水平起着明显的变化。
其临床表现为：首先出现月经紊乱，患者出现不同程度的阵发性潮热及潮红，这种潮热多发生在绝经前后的数年后。其发生率65%～80%。同时伴有波动性血压增高，这种高血压是以收缩压增高为主的。其可能的原因为交感活性的增高所致。此时可能还伴有心悸，心前区不适等神经兴奋性体征。
五、女性高血压的治疗
妇女高血压治疗原则与1996年WHO及JNCⅥ的控制原则是一致的。鉴于围绝经期高血压存在一定程度的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，肾素血管紧张素系统参与妇女高血压的机制。首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）为原则，同时利尿剂及小剂量β受体阻滞剂也可在一定范围内使用。绝经期后的激素替代治疗也是重要的。但应当先是在评价了心血管总的危险因素及妇科肿瘤产生的危险性后进行。
（一）围绝经期及绝经期高血压的治疗
1.经前期紧张综合征高血压的治疗
对这类患者应该在经前认真检测血压。在6～10天时进行低盐饮食＜6g/d，严重时加用利尿剂。如：双氢克尿噻12.5mg/d，并加用镇静剂以阻断丘脑及大脑皮质间冲动的传导，从而控制神经精神症状，减轻经前期紧张综合征的症状。
2.更年期综合征性高血压的治疗
更年期综合征性高血压主要为体内雌孕激素的变化所致，因此，有效的调整体内激素水平是治疗的关键。其次可给予β受体阻滞剂，缓释异搏定治疗，可改善由于交感神经兴奋所带来高血压的危害。同时配合体育锻炼。及必要镇静药物的使用，则可使患者平稳地度过由于更年期激素紊乱所致的高血压状态。
对于围绝经期妇女高血压的治疗，药物方面：首选ACEI从低量开始逐渐增加剂量，如仍不满意可加用双氢克尿噻。（二）激素替代治疗hormone replacement therapy（HRT）
在妇女高血压治疗中的可能性
1.女性激素对心血管的保护作用
原有的研究资料证明：内源性雌激素可以改变脂代谢，并可以影响血管平滑肌的功能。
（1）雌激素可升高HDL-C，降低LDL-C，并有抗氧化作用从而防止不饱和脂肪酸的过度氧化。体内试验研究证明：雌激素在高胆固醇血症时，通过抗氧化作用保护内皮细胞的功能及完整性。同时采用雌激素的治疗还可以降低血浆纤维蛋白原，升高纤溶酶原水平，从而达到“心脏保护”作用。
（2）雌激素可使体循环的血管扩张：试验研究证明，将切除卵巢的子宫局部注人雌二醇、血管阻力明显下降，同时使子宫血血流增加，如将体循环注入17——β雌二醇可使全身血管阻力下降，同时使心输出量增加。
（3）雌激素具有扩张冠脉的作用：对运动试验阳性（运动后ST段下降2.0mm）的患者，给予舌下含服17——β雌二醇。结果发现与服安慰剂比较服17——β雌二醇后，ST段下降的程度减轻，而运动耐量时间增加，可使心肌缺血明显得到改善。这种反应与硝酸盐类内皮细胞依赖反应是相似的。
（4）绝经期使胰岛素抵抗及腹部脂肪增加，从而增加了心血管疾病的危险性，雌激素治疗可减少腹部脂肪，并可增加胰岛素敏感性逆转胰岛素抵抗。
综上所述：雌激素可以调节血脂紊乱及改善纤溶状态。扩张部分血管，从而使动脉硬化改善，使血压降低。同时对于雌激素水平低下的女性高血压患者激素替代治疗可能是有利的。
2.雌孕激素替代治疗在高血压治疗中的利弊
前瞻性，随机化的临床研究显示与口服避孕药的作用相比，正常血压妇女接受雌激素治疗后血压有下降趋势。有关雌激素替代治疗对高血压后的妇女的作用的资料信息还较少，Luofale曾报道：用17——β雌二醇治疗血压正常、边缘状态及血压增高的妇女，其血压均有所下降。但在血压正常及高血压妇女，其血流动力学反应是不同的，前者每搏输出量及心输出量均有所增加，而后者心输出量下降，周围阻力增加。其原因还不清楚。
正常血压妇女接受雌激素治疗，尽管肾素底物增多，但血压保持不变，在正常生理调控下血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成增多，负反馈抑制。肾素分泌，从而保证了正常的AngⅡ的生成，维持正常血压。对于这种反馈机制缺陷的妇女在雌激素治疗中有血压升高的危险，因此所有接受雌激素治疗的妇女要定期监测血压。同样对所有雌激素替代治疗的高血压患者，应停用雌激素2～3个月，观察有无血压下降或者是否有降压药反应性提高。
如果接受激素的替代治疗为3～5年或更长时间，则可有更多的益处，可使老年人的心血管疾病发生率下降50%。雌激素可以改善血脂构成，扩张血管，能有效地预防和治疗骨质疏松症，因此女性雌激素治疗将可能使她们避免心血管疾病的威胁，虽然血脂构成的改变是雌激素心血管保护作用的一部分，更主要的还是其扩血管的作用，继发的组织灌注增加，血压下降所带来的益处。
激素替代治疗中，雌孕激素用药远远小于避孕药中的用量，因此雌激素替代治疗发生高血压的比例远远低于长期服避孕药的妇女。加之绝经后妇女本身即缺乏卵巢激素，接受HRT后，雌激素水平仅上升到育龄妇女早卵泡期水平，故HRT所引起的血压变化不同于避孕药。绝经后妇女雌激素替代治疗可使血压轻度下降，在血压轻微增高者尤为明显。
在长期接受激素替代治疗中，最好选用天然的药物，乳腺癌和子宫内膜癌是激素替代治疗的禁忌症。有子宫的妇女，在接受激素替代治疗时，一定要用孕激素以保护子宫内膜，避免子宫内膜癌的发生。在加入适量和一定时期的孕激素后，子宫内膜癌的发生危险和不接受激素替代治疗的妇女是一致的。在用激素治疗时，同时也应密切监测血压，因为有些敏感的患者接受雌激素治疗可致血压轻度升高。其主要的原因为：①雌激素可使肾素底物增加1.5～4.0倍。②雌孕激素均可促进肾素分泌。③由于血压增加所致的肾素分泌。
随着研究的进一步深入，雌孕激素联合应用及经皮应用雌激素对控制心血管病的发生将起到重要作用。
什么是老年高血压
一、定义
1999年WHO/ISH建议：①正常人动脉血压的理想值＜120/80mmHg。②正常血压＜130/85mmHg（18.4/11.3kPa）。③正常血压高限130～139/85～89mmHg；④成人高血压≥140/90mmHg（18.6/12.0kPa）。老年高血压患者中，一部分患者是由老年期前的各种高血压延续而来。除原发性和继发性高血压之外，随增龄血压逐渐上升的现象，称为老年性高血压。主要为大动脉粥样硬化，其弹性降低，管壁纤维增生，血管硬化导致。其标准为：65岁以上的人群中，血压持续或3次非同日血压测量SBP≥140mmHg（18.6kPa）或DBP≥90mmHg（12.0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg，则诊断为单纯收缩期高血压（ISH）。
二、临床特点
老年高血压患者有如下特点：
（1）收缩压升高明显，舒张期血压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张期则无明显增高。
（2）血压随体位变动而变化。由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。
（3）血压随季节、昼夜变化。部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达5.3kPa（40mmHg）以上，舒张压的变动范围可达2.6kPa（20mmHg）。
（4）容易发生合并症。老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化。脑血管和心血管的硬化为最严重的伴随症。收缩压使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2.3～5.0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。
三、发病率
目前全世界患高血压的患者已逾5亿，我国有高血压患者约9000余万。每年新发患者数约300余万。在美国约有5800万例高血压患者，黑人高血压占该人种成年人的38%，白人中则有29%的成人有高血压。在80岁以前随年龄增大而单独收缩压增高的发病率较高，有关患病率的资料主要来自大规模的筛选，全部高血压患者中85%～90%为原发性高血压。肾实质病变引起的高血压占5%～10%，而可能治愈的疾病所导致的高血压只占1%～2%。我国大规模的老年人高血压调查资料较少。1991年我国30个省市、自治区95万人口普查显示（按SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg为诊断标准）：全国60岁以上老年人高血压患病率，男性为38.5%，女性42.1%。合计为40.4%。以SDP≥160mmHg，DBP＜90ramHg为诊断单纯收缩期高血压的诊断标准，我国单纯收缩期高血压患病率为1.25%，其中老年患者占86.6%；以DBP＜95mmHg时，我国60岁以上单纯收缩期高血压的患病率为10.24%（男7.92%，女12.33%）。据此推算，我国老年ISH约1000万人。各国居民的调查资料显示，高血压患病率有明显的随年龄丽增高的趋势。随着年龄的增加，机体内的多种变化会对老年人高血压的形成和发展产生多方面的影响。
（一）血管的老化
1.动脉弹性降低、硬化及相应的功能改变
（1）随年龄增大，血管的弹力纤维逐渐变得硬而脆，容易折裂，使动脉的弹性减弱，血管的扩张能力降低，而外周阻力则趋于变大。如20～40岁时，外周阻力为132.3±6.2kPa，60～70岁为207.5±12.2kPa。由于血管阻力的增加，脉搏波前进的速度则加快。幼年时主动脉波速度平均为4.1m/s，65岁的老人其脉搏速度为10.5m/s，相应的切变应力（shear stress）也增加，从而增加了心脏的负荷和能量的消耗。
（2）主动脉内膜随年龄增加而变厚，40岁时内膜厚度约为0.25mm，70岁时可达0.5mm。血管内膜的增厚使得血管弹性降低。当心脏收缩时，血管顺应性较差，使动脉内收缩压明显升高。而心脏舒张时，同样由于血管弹性不良，可造成血压偏低，因而呈现临床上脉压差大的特点。舒张压低带来的直接危害是脏器供血不良，可导致脏器功能的减退。
2.静脉的张力和弹性降低
由于静脉的老化，血流回心的动力亦有减弱。老年人则表现为动脉血压升高的同时，静脉压反而下降。静脉血管床大，血液易于淤滞，尤其在活动减少及卧床增多时，容易发生深静脉的血栓形成。有学者曾测量20～40岁时的静脉压力平均为0.93±0.04kPa（954.4mmH20）；60～70岁时为0.7±0.04kPa（714.4mmH2O；71～80岁时为0.57±0.02kPa（592.5mmH2O）。
3.毛细血管网结构的改变
老年人毛细血管的改变主要表现内皮的基底膜增厚，管腔缩小，部分毛细血管发生痉挛或完全闭塞，造成单位面积内有功能的毛细血管数减少。微血管的这些增龄性现象是组织器官老化的重要基础，也是整体老化的原因之一。
（二）肾脏排钠功能减退
老年人随年龄增长，其肾功能有所减退。肾血流量下降，有效肾单位减少，肾小球滤过率、肾小管回吸收与排泌功能受损，排泄钠的功能亦减退，造成容量负荷的增大。
（三）生理血压调节机制障碍
随年龄的增长，主动脉与颈动脉窦压力感受器敏感性下降，造成对体循环波动缓冲能力的障碍。此外，血管本身对血管内压力变化的调节能力也随年龄的老化而逐渐减退。
五、预后
未经治疗的高血压患者有丧失劳动力和自理能力，合并左心衰、心肌梗死、脑出血、脑梗死和肾功能不全的潜在危险。高血压为诱发脑卒中的最重要的因素，也是冠心病的三个主要易患因素之一（另两个为吸烟和血脂异常）。对高血压有效的内科治疗可以预防和治疗大多数并发症，从而延长患者的寿命。作为致死性和非致死性心血管事件的预测目标，收缩期高血压比舒张期高血压更为重要。
六、治疗
由于老年人的病生理基础不同，且药物易发生副作用，应该在长期治疗前对全身情况加以全面考虑。多数资料证实，对收缩压和舒张压均高的老年人进行降压是有益的，对降低心脑血管事件的发生有非常显著的意义。欧洲老年人高血压研究组做了纵向、多中心、随机和双盲对照等各项治疗试验。经过10年观察，治疗组血压明显下降。美国老年收缩期高血压研究观察，大于等于60岁者，单纯收缩期血压高的治疗效果，治疗组非致命性脑卒中、心肌梗死以及左心衰均有明显下降。短暂脑缺血发作，心脑血管病死率虽有下降，但未达到统计学显著性。
在老年人的高血压治疗过程中，要特别根据老年人的特点，更多地注意副反应问题。老年人代谢和内环境平衡功能呈生理性退化，可影响药物的分布、代谢和排泄。降压药的不良反应如低血钾症、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，对老年人的健康均可产生不良影响。在临床治疗过程中，要注意患者降压治疗的反应，调整和控制降压的幅度。对于70岁以上的老年人要注意治疗与生治质量的一致性。在英国有学者根据他们的研究提出：治疗后舒张压在12.7～13.3kPa（95～100mmHg）或较低＜11.3kPa（85mmHg）时，患者心肌梗死的发病率和死亡率较高。而舒张压居二者之中，11.3～12.0kPa（85～90mmHg），则冠心病死亡率较低，其解释为机体通过自动调节，在一定范围的灌注压下，维持重要器官供血。鉴于此项研究，有学者提出舒张压不宜降至12.0～11.3kPa（90～85mmHg）以下。
必须明确，降低血压不是治疗高血压的唯一目标。对老年患者同时要考虑对心脏、肾脏和血管的保护。治疗要注意个体化，因人而异，严密观察疗效和副反应，重视靶器官的保护，重视生活质量。提倡先使用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。无疑在老年高血压人群中，也有相当数量的顽固性高血压。对这部分患者仍依照联合用药的原则。在治疗老年高血压时，还要注意到老年人在用药方面的特点，如：肾脏功能减退，药物可能产生蓄积；血浆白蛋白减少，游离药物和结合状态药物的分布会有改变；身体脂肪增加，脂溶性药物分布增加；身体总水分减少，水溶性药物分布也减少等。必须按个体情况，选择和调整用药的种类和剂量。具体药物的选择如下。
（1）钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用，适用于高血压有心脏并发症者，对老年人高血压有良好的降压作用，很少发生过度降压。它对老年人反射性心跳加快和血管扩张的作用较青年组不明显。它有扩张粥样硬化狭窄血管的作用，因此较少影响靶器官的灌注，目前先后出现的长效、缓（控）释钙离子拮抗剂给老年高血压患者带来了福音。应该注意的是：钙离子拮抗剂与β-受体阻滞合用时，仍要小心。因为到目前为止，依然有学者坚持钙离子拮抗剂的负性肌力作用将加重心衰。
（2）利尿剂：迄今为止，利尿剂始终被列为一线抗高血压药物，多年来一直用于轻型高血压的治疗。由于随增龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，然而长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。如低血钾、高血糖、高尿酸、脂代谢紊乱。故在应用时需密切注意代谢变化。
（3）转换酶抑制剂：近年来，转换酶抑制剂类药物发展迅速。这类药物有较强的血管扩张作用，可以有效降低血压，无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年患者。该类药物有抗重塑（anti remodeling）效应，可以逆转心室肥厚，改变心室结构。此药的不良反应与剂量有密切的关系。
（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的缺点是中枢神经副反应，如嗜睡、乏力等。禁用于Ⅰ度以上的心脏房室传导阻滞，病态窦房综合征和心力衰竭的患者。β-受体阻滞剂可致糖耐量降低，血清总胆固醇和甘油三酯升高。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ）拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的各种效应，如：血管强烈收缩、醛固酮生成增加、间接增加缓激肽的血管扩张作用，从而降低血压，适于较长期应用。此外，ATⅡ对改善心功能有较明显的效果，临床应用副作用少见，绝少发生咳嗽。
（6）老年患者不适用的降压药物：根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经结阻滞剂、α——受体阻滞等应避免使用，以免发生脑供血不足。此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。
什么是儿童高血压
一、儿童正常血压
1.儿童血压的测量
测量儿童血压时儿童必须安静放松，上臂应与心脏在同一水平，袖带应压在肱动脉上。由于袖带宽度可影响血压测定值，儿童测血压用什么宽度的袖带具有一定标准。一般1月～1岁袖带宽度约为5cm，1～8岁9cm，8岁以上12cm。美国心脏学会（AHA）建议，以上臂中点周径40%为适宜袖带宽度。袖带的长度应为上臂周径的一半以上。血压计的汞柱应垂直位。测量血压一般采用听诊法。婴儿用听诊法测量血压有困难时，可用触诊法：先以指按诊袖带远端动脉，以后使袖带充气至脉搏消失，再缓慢放气，第一次再触到搏动，此时汞柱上的数字即为收缩压。新生儿血压的测量，采用听诊法与触诊法均不易获得满意结果。近年来采用多普勒超声法测定血压，对新生儿与婴儿比较适宜。直接穿刺周围动脉使用测压仪测量血压的方法多用于危重及心脏手术的患儿。动态血压监测目前是一种有效的血压监测手段。
2.不同年龄儿童正常血压标准
儿童期年龄越小，血压越低，不同年龄正常血压标准不同。Rance等测得出生5天以内的早产儿收缩压45～61mmHg（6～8.1kPa），5天以内的新生儿收缩压63～80mmHg（8.4～10.67kPa）。
3.影响儿童血压的因素
（1）儿童血压随年龄性别变化。儿童血压调查显示，一般血压在婴儿早期（6周以前）上升很快，以后到5岁趋于平稳，然后继续上升直到青春期。英国Bromp-ton等对1797名正常出生4天的新生儿测量其SBP，以后在6周、6个月、1岁、2岁、3岁、4岁再测其血压。结果显示第4天为76mmHg，第6周上升到96mmHg，以后变动不大，1岁时平均为94mmHg，2岁时为96mmHg，3岁为97mmHg，4岁为98mmHg。美国3个城市调查显示，SBP从6岁的98.3mmHg到11岁为114.5mmHg，DBP从65.2mmHg，上升到74.2mmHg。调查还显示，男女新生儿血压是相同的，2岁时男童SBP稍高，平均为100.4mmHg，5岁时平均为99.8mmHg，女童则分别为99.3mmHg和97.3mmHg。DBP在2～5岁约上升1mmHg。5岁内男女差别不大。女童6～9岁和男童6～12岁SBP增长均匀，约1.4mmHg/年，女童9～13岁血压上升较快，约2.1mmHg/年，到17～18岁呈负增长（—3.4mmHg/年）；男童12～15岁SBP急剧上升，约3.2mmHg/年，到18岁平稳。6～11岁女童SBP上升坡度比12～17岁的坡度陡，男童则相反。这现象提示血压可能与性成熟有关，女童性成熟比男童早。到12岁时男童与女童SBP上升的曲线有一个交叉，至13～17岁之间男童SBP平均高于女童。在这段时期男女童DBP没有差别。
（2）食盐对儿童血压的影响。Johanna M等调查476例新生儿，低盐和正常盐的食入对血压的影响至半岁时低盐饮食组231例平均收缩压比对照组245例低2.1mmHg。随后对35%的儿童167例进行追踪，15年后低盐组71例比正常组96例平均收缩压低3.6mmHg（959/6可信限—6.6～—0.5）舒张压低2.2mmHg（95%可信限—4.5～0.2）。结果表明婴儿盐的摄入对以后的高血压有一定关系。MalthewR，W等研究，适当限盐可减少高血压对肾脏的损害，对盐敏感患者预防肾脏退化起重要作用。
（3）钾盐与钙盐的降血压作用。牟建军等调查每天食盐摄入量多少对盐敏感儿童血压有明显影响，对这些儿童适量增加钾和钙的摄入，通过与钠离子的相互作用促尿钠排泄，又可降低盐敏感儿童血压的增长幅度。他对216名儿童进行为期2年补钾补钙试验，试验组血压增长较安慰组低，血压平均增长4.3mmHg和4.8mmHg（P＜0.05）。
（4）血胰岛素水平与儿童血压相关。有人研究300名10～15岁儿童，进行血浆胰岛素测定及口服盐水负荷试，随访5年观察发现血压偏高及高血压家族史阳性者，胰岛水平明显高于血压正常及家族史阴性者（P＜0.01）。胰岛素偏高组5年间收缩压百分位数保持较高百分位次或呈上升趋势。胰岛素水平与钠负荷及利钠后血压变化幅度正相关（P＜0.05），提示胰岛素抵抗或高胰岛素血症与盐敏感性相关联在儿童期已发挥作用，参与高血压的始动机制。
（5）测量儿童初始血压可预测成人血压。刘治全等对4623名年龄6～15岁青少年血压随访8年，结果初始血压百分值P75以上者8年后这些年龄15～23岁的青少年血压大于等于18.7/12.0kPa（140/90mmHg）的几率是小于PS0以下的3.91倍，男性又是女性的3.7倍。他认为，青少年初始血压高者是成年高血压的易感人群，特别是伴有肥胖或超体重及高血压家族史者预测意义更大。
（6）儿童血压受种族及地区影响。Manatunga AK等研究345名白色人种与164名黑色人种儿童，随访2～5.5年黑色人种比白色人种收缩压平均略高1.5mmHg，年龄、体重、身高、体重指数与血压相关。男女之间，男性收缩压平均值略高于女性2mmHg。瞿世和等调查1113名3～6岁儿童，维吾尔族454名、汉族659名。维吾尔族男女童平均收缩压低于汉族儿童，差别有显著性（P＜0.05）；舒张压无显著差别。乌鲁木齐市学龄儿童的血压均值高于北京市和广州市。
（7）新生儿血压受母亲血压的影响，出生体重与血压呈反相关。Wilson DC；等研究，母亲高血压对新生儿围产期血压有明显的影响，但是这些儿童多数以后生长和发育正常，母亲血压对儿童血压无远期影响Uterwaal CS等研究483例5～12岁儿童，每年测量一次血压，连续观察14年，对资料齐全的330名进行分析，认为出生体重与血压呈反相关。特别是低出生体重又具有高体重指数的儿童是发生高血压的重要原因。另有研究认为，低体重与高血压呈反相关是由于胎儿适应不利环境，特别是营养不良的结果。Petter MN等研究149378例男童。采用多变量直线回归分析，结果显示出生体重每1kg血压相差0.78ramHg，换句话说，出生体重每增加一个标准差血压降低0.5mmHg，而体重指数增加一个标准差，收缩压增加大约1mmHg。在本组人群中极低体重儿（出生体重小于1000g）29名，平均血压134.7±11.7/63.3±10.2mmHg，超巨大儿（出生体重大于5000g）547名，平均血压是127.5±10.4/66.3±10.1mmHg。（P＜0.001）。研究认为：出生极低体重儿到18岁时体重指数最高的人群收缩血压升高最明显，变异率为1.55（95%可信限1.32～1.81）。
（8）儿童血压轨迹现象。轨迹现象（trackingphenomenon）是指血压在一段时期内保持在原来所在的百分位数不变的现象。有人用纵向研究方法进行儿童血压的追踪调查，以了解儿童在生长发育期的变化规律。发现不同年龄阶段的血压轨迹现象不同。新生儿至1岁以内婴儿血压轨迹现象不明显。有人观察447名新生儿血压到6～9个月后，原在小于等于第10百分位数者仍在小于等于第10百分位者的仅8.0%；原在小于等于第90百分位数者仍在小于等于第90百分位数的仅6.06%。而有人追踪观察1573名7～14岁儿童血压2年，发现2年后男、女共516名儿童出测血压在不同百分位数者2年仍维持在原百分位数的情况。初测血压位于高百分位者维持原百分位数的轨迹现象最明显，该组观察初测血压第90百分位数者，2年以后仍位于该百分位数者，收缩压为46.3%，舒张压为32.1%。由此可推论，原发性高血压可能从儿童期开始。成人高血压的预防应从儿童期着手。
（9）儿童血压的家庭聚集性。王建华等对324户两个或两个以上子女的家庭（子女1197人）调查分析，其中257户家庭有两个或两个以上3～14岁儿童，共667人。经方差分析，包括大子女（＞15岁）可看出SBP和DBP家庭内的方差显著小于家庭间的方差（P＜0.01），显示了家庭子女之间血压聚集性的存在。3～14岁儿童血压方差分析结果相同。但显著性水平从0.01降到0.05.目前一般家庭都是独生子女，儿童血压的家庭聚集性已不重要了。
二、儿童高血压
（一）儿童高血压的标准
儿童高血压依其年龄不同而标准不同。目前常用百分位法，作为儿童高血压的判定标准。收缩压和或舒张压值超过所在年龄性别第90～95百分位数者为正常血压偏高，第95百分位者为高血压。也有人将血压持续超过第90百分位数作为高血压的临界值。美国Bogalusa心脏研究中心资料：血压均值和第90百分位数。
（二）原发性儿童高血压
1.原发性儿童高血压的病因
近年来流行病学的研究表明：儿童原发性高血压是与遗传、家族、肥胖等因素有关的儿童期高血压，它是成人原发性高血压的重要原因。李凯等对1573名儿童的观察，父母高血压史与儿童血压有极显著相关。Shear等对1501名儿童进行了8年追踪发现20%～30%有高血压阳性家族史的儿童其血压已升到非常危险的百分位值。VermaM等对2560例年龄5～15岁学龄儿童进行调查，筛出28例高血压儿童中859/6有高血压家族史。131例肥胖儿童中，18例有高血压，占13.7%；而249例非肥胖儿童中只有10例高血压，占0.4%，差别有显著性（P＜0.01）。张秀华等对1～7岁儿童1755名调查，肥胖儿童175名其中22例有高血压，占12.59/6；1580例非肥胖儿童中只有11例有高血压，占0.7%，差别显著（P＜0.01）。双子研究显示了遗传因素对高血压的影响，因为单卵双胎高血压发生的一致性远远大于双卵双胎。
2.原发性儿童高血压对身体的损害
有人研究在血压升高的儿童中已经发现心脏和左心室增大的证据，并建议检查高血压儿童左心室情况对内科医生早期预防成人心血管疾病会有很大帮助。Jean R等研究，肥胖和高血压增加肾小球过率、肾血浆流量、肾自蛋白（alumin）排泄增加。Mulvany等研究表明：肾小动脉壁平滑肌细胞肥大和平滑肌细胞层厚度增加是早期高血压的结果。Tracy等认为肾小动脉壁中层纤维组织形成与高血压有关，视网膜血管异常比较多见于原发性高血压。
3.儿童高血压的临床表现
轻症高血压患儿常无明显自觉症状，多在体格检查时发现，血压明显增高时可有出汗、颜面潮红、头晕、头痛、恶心、呕吐、易激惹、乏力和嗜睡等症状，严重高血压时可出现惊厥、昏迷、视力障碍等高血压脑病症状。随着病情进展，血压持续地升高，会出现脑、心、肾等器官的损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。
脑部受损的表现主要为头痛、头晕和头胀，这是高血压常见的神经系统症状。心脏因血压长期增高而负担增加，左心室代偿而肥厚、扩张，早期可感觉心悸，以后可发生左心衰竭，表现为气喘、咳嗽、心悸、心率增快、心尖区可闻奔马律、肺动脉瓣区第二心音增强，影响到右心室时，可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀等。肾脏受损时出现蛋白尿、血尿，进而可导致肾功能的进一步的减退，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，尿素廓清率和肌酐廓清率降低。
（三）继发性儿童高血压
儿童高血压继发于其他疾病者属继发性高血压。继发性高血压中肾脏实质性病变最常见约占80%左右，其他还涉及肾血管，心血管疾病，内分泌疾病，中枢神经系统疾病等。
1.继发性儿童高血压病因
（1）肾脏病变。急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾病、紫癜性肾病、肾盂肾炎、多囊肾、肾发育不全、肾胚胎瘤、溶血尿毒综合征、肾动脉狭窄、肾动静脉栓塞。
（2）心血管系统疾病。主动脉缩窄、大动脉炎、胶原性血管病。
（3）内分泌疾病。皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤（肾上腺素、去甲肾上腺素分泌过多）、继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗、神经母细胞瘤、甲状腺功能亢进。
（4）中枢神经系统疾病。颅内肿瘤、颅内压升高：脑炎、脑出血、脑水肿。
（5）中毒。铅中毒、汞中毒、药物中毒（******、拟交感神经药）。
（6）代谢性疾病。高钙血症、高钠血症、急性间歇性卟啉病。
（7）其他。严重烧伤、静脉输液过快过量。
2.继发性高血压的病因诊断
继发性高血压的病因诊断应根据病史、症状、体征结合做适当的实验室、影像学检查综合分析。继发性高血压临床表现依其原发病而不同，主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa（20mmHg）以上，严重者股动脉搏动消失，下肢血压测不到。肾血管性高血压常可在脐周、上腹部、颈部、腹股沟等部位闻及血管杂音。肾盂积水、多囊肾、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、肾胚胎瘤除有持续性高血压外，腹部可触及包块。嗜铬细胞瘤还可有多汗、心悸、心动过速、体重减轻等症状，血中儿茶酚胺过多；皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等；原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐溺、多尿、烦渴等。
三、儿童高血压的防治
（一）非药物防治
（1）减少盐的摄入。很早就有人注意到饮食中盐在高血压的发生发展中的重要作用。可以说盐是产生高血压的大敌。国外研究表明，在高血压高发地区，每人每日盐的摄入为21.8g，而低发区每人每日盐的摄入为12.4g。有高血压家族史的家庭每人每日盐的摄入为23g，无高血压家族史的家庭每人每日盐的摄入为18g。在世界一些地区盐的摄入极低的人群中高血压的发生率几乎等于零，血压也不随年龄的增长而增加，清楚地表明高血压的发生与盐的摄入有关。绝大部分研究资料表明，如果饮食中不加盐，高血压不会发生；而盐的摄入增加和营养过剩，高血压的发生率会明显增加。盐的摄入增加，不仅引起高血压的产生，对一些抗高血压的药物作用亦有影响。有人研究表明，当盐的摄入每日超过21g时，噻嗪类利尿剂将失去抗高血压的效果。如果每日盐的摄入为8.8g，则其抗高血压的作用不受影响。亦有人发现中等度地控制盐的摄入对控制高血压与使用噻嗪类利尿剂一样。我国对一些城市人群的研究显示，高血压的患病率与排钠量呈正比。血钠增高会提高交感神经的活性、促进排钠激素的分泌、影响机体小动脉等自动调节机制。肾钠排泄缺陷、扩血管多肽产生减少等，可使细胞内钙离子浓度增加，外周阻力增加而发生高血压。
限制盐的摄入是控制高血压治疗的重要组成部分。40年代曾经是唯一的治疗方法。但因大多数高血压患者饮食的习惯，不能耐受这种治疗。之后随着抗高血压药物的使用，特别是噻嗪类利尿剂的使用，限盐用于治疗高血压几被遗弃。一般认为，限盐前的血压越高，限盐的作用越大，说明限盐对重症高血压的治疗效果好。服药的高血压患者限盐后可明显减少药物的服用量。说明低盐可能与降压药物有协同作用。对于部分高血压患者限盐后血压没有得到降低，目前认为可能与血钠降低，激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统，引起水钠潴留，从而抵消了限盐的降压作用有关。多数研究显示，中等度限盐无明显的害处，各型高血压都可以采用。正常情况下，人体对钠的生理需要量为0.5g，而生活中人们膳食的含盐量每日为10～15g，摄入的钠已远远超过人体的需要。因此，专家建议，每日盐的摄入应低于5g为有益。高血压患者采用中等度限制盐的摄入，应维持盐的摄入在1.5～3.0g。
（2）控制体重。目前认为体重增加与高血压的发生有肯定的关系。体重的增加是预测高血压发生的重要因素。有人对血压正常的肥胖者进行8年的追踪，发现高血压的发生率比预期要高出3倍。在高血压的儿童和青少年中，许多有肥胖的倾向和高血压家族病史。为什么体重增加会使血压升高，其机制目前尚不清楚，可能的机制有：①血容量和心输出量增加。②因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起的体内水钠潴留。③神经内分泌调节紊乱，例如交感神经肾上腺素活性增高。④细胞膜协同转运功能缺陷，钠钾泵活性异常等。
有人认为患高血压的肥胖患者在限制饮食后血压下降，不仅因体重下降，与盐的摄入量减少亦有关。因此，保持适宜的体重，不仅能降低高血压的发病率，而且能使高血压降低。儿童的肥胖是成年发生高血压的基础，因此，高血压儿童和青少年是限重的理想人群。减重的措施一是限制过量饮食，二是增加运动量。限制饮食要注意平衡膳食，不提倡使用抑制食欲的药物。由于各类脂肪提供的热量均高，总脂肪的摄入应限制在占总热量的20%以下为宜。强调限制饮食，必须与体育活动紧密结合，体育活动应列人日常生活中，鼓励儿童做一些能终生坚持的体育活动。
（3）多吃富含钾的食物。高血压时，由于脑垂体和肾上腺素的分泌发生异常，体内有钠蓄积和钾缺乏的倾向。同时身体要把体内的钠排到尿中，必然要将钾一同排泄出来。吃富含钾的食物，可以缓解一部分钠的摄入。肉中所含的钾要比蔬菜多，但同时钠的含量亦高，蔬菜和水果中所含的钾比钠多得多，其钾与钠的比例也高。一般认为橘子、香菜和香蕉等含钾较高。
（4）避免生活节奏紧张，工作学习负担过重，环境嘈杂等易影响高血压发生发展的因素。培养有规律的生活习惯，消除各种精神紧张，保证充足的睡眠，减轻学习负担，经常性的体格锻炼。建议为降低静息血压，每周至少锻炼3次，每次30分钟是必要的。合理的饮食搭配，避免食人过多高胆固醇高脂食品，多食蔬菜低盐饮食，避免吸烟饮酒等不良习惯。
（二）药物降压治疗
1.在具体实施时，应按以下原则进行
（1）应根据各种降压作用的机制，在不同类型的高血压患者中有针对性地选择疗效高、毒副作用小的药物。
（2）血管扩张剂和利尿剂虽能降压，但久用利尿药引起肾素增高，久用影响血管因素的药物易引起水钠潴留，这是降压药物联合应用的基本理由。因此对高肾素性高血压应联合应用能抑制肾素的药物。
（3）联合用药越来越被重视，尤其在治疗重症和高血压危象发作时，可以提高疗效，防止耐药，尚可减少用药量和减少毒副作用。
（4）避免同时使用几种同类的药物，如速尿和双氢克尿噻，利血平和甲基多巴等。
（5）根据血压升高的程度，轻度可选用利尿剂（低肾素型）或β——受体拮抗剂（高肾素型）；中度可选用利尿剂加β——受体拮抗剂或甲基多巴，亦可加用血管扩张剂；中度以上的高血压选用利尿剂和β——受体拮抗剂及强作用的血管扩张剂。
2.儿童高血压危象的治疗
在儿童期，高血压危象常表现为高血压脑病，应紧急静脉给药降压。药物首先选用硝普钠或二氮嗪。对顽固性高血压可静脉注射肉丙素，国外静脉剂量为2.8～9.1g/（kg·min），静滴。在降压同时必须积极迅速控制惊厥，降低颅内压，保护心肾功能。
（1）利尿剂：双氢克尿噻1～2mg/（kg·d），分2次服用。
速尿1～2mg/（kg·次），每天1～2次。
安体舒通1.5～3mg/（kg·d），分3次服用。
（2）肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明0.1～0.5mg/（kg·次），静脉缓慢推注。
哌唑嗪0.02～0.05mg/（kg·d），分3次服用。
心得安0.5～2mg/（kg·d），分3次服用。
柳胺苄心定开始0.25mg/（kg·次），总剂量＜4mg/kg。
（3）血管扩张剂：肼苯达嗪0.75～1mg/（kg·d），分3～4次服用。
敏乐定0.1～0.2mg/（kg·d），一次口服，逐渐递增为0.25～1.0mg/（kg·d），最大剂量为50mg/d。
低压唑（氯苯甲噻二嗪）用于高血压危象，2～5mg/（kg·次），静脉快速注入。
硝普钠用于高血压危象，用5葡萄糖液稀释后用输液泵以0.5～8μg/（kg·min）。用药2天时需监测血硫氰浓度不得超过10μg/dL。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：巯甲丙脯酸，开始剂量0.3pmg/（kg·次），最大剂量2mg/（kg·次），8～12h/次。
（5）钙通道阻滞剂：心痛定（硝苯毗啶）0.2～0.5mg/kg·次，每天3次，最大剂量1次10～20mg。
（三）治疗原发病
治疗原发病是继发性高血压的病因治疗，不可忽视。如对主动脉缩窄、肾动脉狭窄可进行经皮球囊导管血管腔内成型术治疗。对肾胚胎瘤、嗜铬细胞瘤、颅内肿瘤、神经母细胞瘤需采用手术摘除肿瘤。总之要针对引起儿童高血压的病因进行治疗，才能收到满意的效果。
什么是围手术期高血压
一、高血压对围手术期患者的危害
高血压是一种常见疾病，因此也见于围手术期的患者，有一项调查表明，在外科手术前有大约1/4的患者出现高血压。这些高血压患者在手术当中常常出现难以控制的血液动力学改变，也增加在手术当中及手术后心血管病事件的发生率。因此不论是内科医师，还是外科医师或麻醉师都应当注意围手术期的高血压问题。
对于高血压患者应当考虑最好采用择期手术。目前的临床调查显示轻度和中度高血压患者可以安全地耐受手术。在一项对1001名非心脏手术的患者进行的调查中，280人现有或曾经有高血压，尽管这些患者中某些心血管事件的发生率较高，但多因素分析表明单纯高血压不是其危险因素。这并非说明高血压不能引起血液动力学的不稳定变化，而是现代麻醉技术的发展使得麻醉师可以及早发现高血压患者血液动力学的不稳定状态，并发现心肌缺血及心力衰竭，及早采用药物治疗而使其好转。因此，在手术前麻醉师应当了解高血压患者的情况，制定合适的麻醉的方案确保安全。
（一）有高血压靶器官损害的患者围手术期危险性较大
高血压患者麻醉和手术的危险性主要与重要器官受损程度密切相关。高血压病期越长，其危险性越高，舒张压大于115mmHg的严重高血压患者危险性明显增加，高血压伴左心室肥厚的患者较不伴左心室肥厚患者的死亡率增加8倍，猝死发生率及急性心肌梗死的发生率为无左心室肥厚者的5倍；高血压伴冠心病者，麻醉手术危险性增加2倍；心肌梗死6个月内的患者不宜施行手术。近期有脑血管意外者，麻醉的危险性亦相应增加。因此，术前详细询问病史，充分了解X线片、心电图及超声心动图等检查资料，可以防止漏诊。因心电图诊断左心室肥厚既不敏感也不特异，超声心动图可弥补此不足，它能为左心室肥厚提供较为敏感而特异的诊断指标。新近多数研究指出，高血压并有左心室肥厚患者易诱导室性心律失常、心肌缺血、冠状动脉储备能力下降及心力衰竭的发生率明显增加，这都大大增加麻醉中的难度，麻醉者应有充分认识和准备，加强麻醉管理。
（二）手术前应对高血压患者危险性进行总的评估
一般认为工期高血压主要表现为体循环阻力的增高，重要脏器功能未受损害，对麻醉和手术的耐受性佳，围手术期平稳。Ⅱ期高血压未经治疗的患者，手术中可能发生严重的血压波动，有一定危险性，如处理不当可能导致心脑血管并发症。Ⅲ期高血压患者，重要脏器功能受损害并且失代偿，对麻醉和手术的耐受性极差，麻醉危险性极大。对这类患者，更应提高警惕，做好手术前准备，加强监测和管理，可减少其危险性。
二、手术前对于高血压及其影响的评价
（一）手术前应明确高血压是生理性的还是病理性的
外科医师及麻醉师应当对高血压有足够的重视，当不能确定高血压及其病期时，应当请内科医师会诊，因此内科医师在评价患者是否存在高血压及其病期中起着重要作用。患者在术前检查中可能由于紧张、害怕、疼痛而出现高血压。这些“生理性”的高血压并不意味着患者以往就有高血压。通常，经过一段时间后，在患者解除了紧张、焦虑及疼痛后重新测量血压可以发现血压已经恢复正常。
当发现高血压患者后应当仔细追问病史，可以发现一些长期高血压患者，可能某些患者其手术前的血压状况比平时还好。测量血压时应当注意测量血压的基本方法，例如应根据不同的上臂周径采用不同宽度的袖带。尽管患者在人院时仅仅出现短暂的高血压，并不需要在手术前采用抗高血压治疗，但这些患者在麻醉或外科手术中出现高血压的可能性较大，应当为此做好准备。特别是大的外科手术，常常采用动脉内插管连续测量血压直到手术结束后一段时间。这样可以迅速观察到血压的变化，并可以避免因体型或上肢血管僵硬变化而带来的袖带测量血压的不准确性。
（二）是否存在继发性高血压
在手术前通过检查或追问病史得知患者患有高血压后，除了控制血压以外，还应当做两件事：首先是查找继发性高血压的证据。第二，应当尽快评价高血压及其危险性。
尽管继发性高血压并非常见，但某些继发性高血压却可能造成围手术期的严重问题。例如，嗜铬细胞瘤虽然不常见，但在外科手术中可能出现致命危险。在麻醉中或麻醉后使用药物或搬动身体可能造成难以控制的血压波动并能导致心肌梗死或心力衰竭。嗜铬细胞瘤所产生的长时间的儿茶酚胺刺激可能造成血管收缩性低血容量状态，该状态不宜被察觉并可能造成对手术前血容量的不易控制。一旦怀疑存在嗜铬细胞瘤，对于非急诊外科手术，应当延迟手术直到该病得到确诊。一旦确诊了嗜铬细胞瘤，应当取消非急诊外科手术，除非已经采用长效β受体阻滞剂和α受体阻滞剂阻断了其作用并纠正了低血容量状态。如果是急诊手术，应当立即采用肾上腺素能受体阻滞剂。
Cushing氏病的患者在术后伤口的愈合以及糖耐量方面易发生问题，并可能出现低血钾，原发性醛固酮增多症的患者也出现低血钾，并出现手术后心律失常及乏力。有肾病的患者可能由于手术应激而出现肾功能衰竭，并可能由于尿蛋白的丢失而出现手术后营养缺乏。主动脉夹层的患者可以出现上肢血压高于下肢血压，甚至不能维持肾脏的正常供血。这种状况对于手术中及手术后的血压调整带来困难。
（三）高血压合并冠心病
高血压可以造成冠心病（包括心肌缺血和心肌梗死）和心肌损害（可造成心力衰竭）。尽管采用积极的血液动力学治疗可以减轻高血压所致的手术中及手术后的危害，高血压的患者合并上述疾病时在手术后确实具有较高的心血管病的危险。所有高血压的患者应当追问其冠心病的病史并及时发现冠心病的临床表现，并做心电图以发现心肌缺血的证据。尽管尚无证据表明稳定性心绞痛增加围手术期心脏事件，例如心肌梗死、心力衰竭、心律失常。但新发生的心绞痛和恶化型心绞痛则可能增加这些危险，不稳定心绞痛与手术后心脏性死亡率有关。
仔细追问心脏病史非常重要，许多患者不能主动表述其症状。由于大多数心力衰竭的发生是逐渐发生的，许多患者没有意识到其活动受限制或仅仅把这些症状认为是一种衰老的表现。心绞痛的患者可能仅表现为“胸部烧灼感”或“胸闷”，因此可能否认其“胸痛”症状。另外，心绞痛可能仅仅表现为上臂或颈部不适，因此当问及是否存在胸部不适时，患者可能否认其存在。手术前必须做心电图，不仅是为了发现心律失常，也可以发现一些隐匿性心肌梗死（大约占心肌梗死的1/3）。一旦发现有不稳定性心绞痛、近期心肌梗死、心力衰竭或明显的心律失常，则应当尽量推迟手术日期以便进一步检查这些疾病并进行很好的控制。如果实施手术则应当特别小心。
（四）外科、麻醉对血压的影响
如果一个患者在手术前确实发现血压升高，那么在手术麻醉期和手术后都可能出现危险。在手术麻醉引导期出现低血压的情况也非少见，继而出现加压反射以及插管时心动过速。手术当中血压和心率较平稳，但清醒拔管后又可出现血压和心率的增加。对高血压患者来说，这些变化会更明显。特别是未经治疗的高血压患者表现得最突出，也见于经过治疗但控制不满意的高血压患者。大多数经过治疗而且血压控制良好的高血压患者，其手术过程中血压的变化与血压正常者相似，但也有少数患者在手术中血压不稳定。这些不稳定的血压变化有可能导致有冠心病或心功能不良的患者出现心肌缺血或心力衰竭。在外科手术的心电监测中，高血压患者出现ST段下降的几率较大。另外，高血压患者的脑循环功能下降，这些患者在手术中或手术后容易出现脑缺血。
三、围手术期高血压的治疗
（一）手术前坚持抗高血压治疗
目前大家都认为手术前的抗高血压治疗应当坚持到手术前的最后一刻，但实践中并非都如此。这曾经是一个有争议的问题。20世纪50年代有人报道接受利血平等抗高血压药物治疗的患者，麻醉期间有40%发生严重循环抑制，表现为血压下降和脉搏减慢。20世纪70年代又报道5例冠状动脉手术患者，因手术前使用心得安而发生左心衰竭，曾一段时间强调高血压患者手术前应停用抗高血压药物数日至2周，以防止麻醉过程中血压过低或心肌过度抑制。但现在已经很少使用利血平等副作用较大的药物。另外，近期研究表明，停用β受体阻滞剂或可乐定可以引起血压的反跳并造成心肌缺血。因此，抗高血压治疗应当坚持到手术前的最后时刻，即使手术前禁食的患者也可用少量的水服用抗高血压药物。
（二）围手术期高血压治疗的药物选择
轻度高血压病患者常单独用利尿剂即可使多数患者血压降至正常，严重高血压则必须联合用药。
（1）利尿剂。利尿剂是治疗高血压的常用药物，对长期使用利尿剂的患者，尽管同时补充钾盐，麻醉前也应必须注意低钾问题，择期手术应先纠正低血钾，急诊手术可在心电图监护下补钾。使用洋地黄的患者，术前血钾不应低于3.5mmol/L。利尿剂也可致血容量不足，麻醉中应适当补液。
（2）β受体阻滞剂。对术前一直应用β受体阻滞剂的患者，突然停用，亦可导致“反跳”现象：对内源性或外源性β受体兴奋剂敏感性增加，加剧心血管反应，所以主张术前继续用药，以保疗效。据报道，术前使用β受体阻滞剂治疗的患者，心律失常和心电图缺血的发生率较未用者低（其发生率分别与4%和38%）。通常麻醉较易处理，但麻醉中应加强监测，注意对出血及低血容量的反应，防止低血压及严重心动过缓。有心力衰竭、传导阻滞、支气管哮喘的患者禁用。
（3）钙拮抗剂。钙拮抗剂可阻断平滑肌细胞膜通道的钙内流，是肌源性血管扩张药，干扰肌纤维的钙离子转移并干扰血管收缩，防止血管收缩，抑制交感刺激反应，也抑制心肌活动，术前也不主张停药，但应警惕心肌抑制与周围血管扩张及与麻醉药物的相互增强作用。
（4）可乐定等。可乐定是中枢性抗高血压药，作用于延脑血管运动中枢，抑制交感性血管收缩，含有使外周阻力降低、不耗损组织内的儿茶酚胺，突然停药可出现苏醒期的高血压危象，对术前用可乐定治疗的患者，估计术后很快能口服者，药物可用至麻醉前，手术后马上继续服用。如手术后不能及时口服，术前3天逐渐减量，改用注射制剂，至术前日停用，手术后先用注射制剂，能口服后改用口服。唯独单胺氧化酶抑制剂（MAOI）如优降宁，因与麻醉药的相互作用关系，治疗剂量的麻醉性镇痛药可引起循环虚脱和长时间昏迷，与升压药合用，使之变为极具敏感，可引起高血压危象等不良反应，故主张术前停药2～3周。
（5）血液动力学的稳定。前面已经提到，高血压患者的血压如果控制得好，其血液动力学改变将较少。因此，在对手术时机的选择中，应当注意到治疗高血压的药物是否已经起作用并使血液动力学达到了稳定状态，通常需要几个星期。对于那些没有使用β受体阻滞剂禁忌症的患者来说，使用β受体阻滞剂对于稳定手术当中的血液动力学特别有效。多项研究已经证实手术前使用短效的口服或静脉β受体阻滞剂或口服长效的β受体阻滞剂或盐酸可乐定，可以使麻醉期间的血压心率平稳。β受体阻滞剂还可以明显减少插管所引起的血压升高，并能使心电监测中的心肌缺血改变减少，该种改变也见于其他可以平稳手术中的血液动力学的药物，因为手术中的大多数心肌缺血是由于手术中血压和心率上升所致。
（6）麻醉前其他药物的应用。高血压患者容易紧张和激动，所以麻醉前的治疗是以既能达到充分镇静，又不抑制心血管和呼吸功能为原则，并加强探视以解除患者思想顾虑。手术前晚上口服药物或肌肉注射安定10mg，以保证患者充分睡眠和休息。手术日晨肌肉注射吗啡10mg或哌替啶100mg，东莨菪碱0.3mg。对有心绞痛的患者，手术日晨可用硝酸甘油软膏片贴于胸前或舌下含服加以缓解。
（三）高血压患者手术后的处理
尽管高血压的患者在手术前及手术中注意了抗高血压治疗和心肌缺血的预防，某些患者还是发生了心肌梗死，其发生时间多为手术后数小时和几天。其发生可能与几个因素有关：供氧问题、心动过速、血黏度增高等，最重要的是高血压。高血压直接增加心肌耗氧量，对于冠心病患者则能造成心肌缺血。长期高血压可以造成手术后左室收缩功能不良而造成肺水肿。长期高血压还可以造成左室肥厚而运动僵硬，出现舒张功能受限，不能耐受心动过速。因为左室充盈时间不足，造成低血压及心输出量下降，这常常表现在手术后。
好在手术后血压的控制还是比较容易做到的，要达到该目的首先要严密监测血压，特别是外科手术后头几天，通常采用动脉内插管直接并持续测量血压，并注意消除可能诱发血压升高的因素，例如疼痛和其他不适，紧张和恐惧，血容量过多等。疼痛常常是手术后血压升高的重要原因。治疗疼痛的新方法，例如硬膜外麻醉，可能对于缓解手术后疼痛有帮助。解除了这些引起血压升高的因素后，如果患者仍然存在高血压问题，则可以采用抗高血压治疗使血压恢复正常。对于手术前有高血压的患者，不论其血压是否控制好，都应采用抗高血压治疗。
如果患者进行抗高血压治疗且口服药物效果不好时，可以采用静脉降压药物。应当根据患者具体情况选择药物。例如对于有高血容量的患者可以采用利尿剂（如速尿），对于高血压伴心动过速的患者可以采用β受体阻滞剂，高血压伴有心力衰竭的患者可以采用血管紧张素转换酶抑制剂，伴有焦虑的患者可以用可乐宁，冠心病的患者可采用硝酸甘油或β受体阻滞剂以减少心肌缺血，对于重度高血压患者可使用静脉硝普钠治疗。
四、小结
轻度和中度高血压的患者进行外科手术时，在麻醉时可能出现血压的不稳定状态，并可能增加手术后缺血性心脏病的发生率，该危险性可以通过手术前和手术后的药物治疗而减少，包括手术前的持续抗高血压治疗及手术后继续抗高血压治疗，以及包括静脉药物治疗。手术后头几天是心血管病并发症最危险的时间，应当严密监测血压变化并针对具体患者给予药物治疗。手术前对于高血压患者病情的评价应当注意继发性高血压的可能，并注意是否同时存在其他心血管病。把高血压做为围手术期血液动力学不稳定状态及心血管病的指标进行严密监测和治疗，大多数患者可以安全通过围手术期。
什么是肾移植后高血压
90%的终末期肾衰竭患者伴有高血压。事实上，终末期肾脏衰竭（简称肾衰）患者中约10%～20%的原发病因为严重或恶性高血压。终末期肾衰患者经充分血液透析后，80%～90%患者由于水盐的限制和液体超滤，血压可下降至正常；而成功的肾移植后，约有50%～909/6的受者仍会发生高血压。我们随机调查1200例肾移植患者中的324例，其中有高血压者为175例，占54%。可见高血压是肾移植术后常见的并发症。众所周知，心血管疾病是普通人群的主要死因之一。
在现代医疗条件下，虽然透析和。肾移植可以改善肾衰患者的病情，但尚未达到理想的效果，肾移植患者的心血管并发症发病率越来越高，已超过感染所造成的后果，成为死亡的首要原因。而高血压是引起心血管疾患的一个重要的危险因素。研究表明，11%的移植肾丢失是由于急性排斥反应所致，24%是因慢性排斥反应所致，而18%肾移植受者则死于心血管意外，但其移植肾功能正常。
与其他肾实质疾患一样，肾移植后高血压可直接损害移植肾的结构和功能，最终致移植肾失去功能，使患者又返回透析治疗状态。目前认为，高血压亦是导致移植肾慢性排斥的一个重要的非免疫性因素，而慢性排斥是移植肾功能丧失的主要原因。
这样肾移植后高血压不仅影响受者的长期存活，而且还影响移植肾的长期存活。除了上述对健康的威胁外，国外一份统计资料表明，在应用环孢素（CsA）时代前，肾移植后高血压患者因服用降压药物而支付的费用甚至超过了免疫抑制剂。因此，提高对该并发症的认识，加强对该并发症的防治，有极其重要的意义。
一、肾移植后高血压的发病率
肾移植后近期高血压的发病率高达90%，这与术后容量负荷较多、急性排斥反应、大剂量激素冲击及CsA用量大有关，以后随着免疫抑制剂的减量、病情稳定，大多数患者的高血压会得到改善。但多数的临床资料显示在服用维持剂量的免疫抑制剂及移植肾功能正常的情况下，仍有高达50%的患者发生高血压。这些患者中大多数高血压是轻中度的，但有10%～20%的高血压是重度的。
目前的研究认为，在成人肾移植中，种族、年龄、性别、高血压家族史、肾衰的原发病及维持剂量的皮质类固醇均不会增加高血压的发病率，而任何原因引起的移植肾功能受损、尸体肾移植、保留原病肾、CsA的维持治疗、体重增加等则会明显增加高血压的发病率。儿童肾移植后高血压更常见，其发病率高达60%～90%。
二、肾移植后高血压的病因及发病机制
原发性高血压（EH）的病因及发病机制至今尚未完全阐明。幸运的是，目前对肾移植后高血压的病因及发病机制的认识要比对EH的认识深刻。事实上，人们对肾移植后高血压所取得的某些认识反过来还加深了人们对EH发病机制的理解。下面介绍肾移植后高血压的病因及发病机制。
1.与受者有关的因素
（1）原病肾。临床实践早就发现肾移植术前切除原病肾，术后高血压的发生率可显著降低，而不少肾移植后高血压患者切除原病肾后，血压也能恢复正常。在应用CsA前，文献报道约25%的肾移植后高血压与原病肾有关。Coffman已建立起原病肾引起。肾移植后高血压的动物模型，也说明原病肾与肾移植后高血压的发生有关。原病肾引起高血压的机制一般认为是原病肾过度分泌肾素——血管紧张素的结果，但近来认为不仅限于此，原病肾也能通过激活交感染神经系统而升高血压。但激活交感神经的具体机制还不甚明确。
（2）高血钙。某些肾移植患者的高血压可能与甲状旁腺功能亢进导致的高血钙有关。实验和临床都证明钙对全身血压有调节作用，这可能是通过改变心输出量、外周血管阻力、释放肾素和儿茶酚胺等加压物质而起升压作用。切除甲状旁腺，高血压可得到控制。
（3）肾移植后红细胞增多症。肾移植术后约9%～13%的患者发生红细胞增多症，这部分患者一般均合并有高血压。其引起高血压的机制是由于外周血液中红细胞增多，血液黏稠度增加，引起外周血管阻力升高而使血压升高。
2.与移植肾有关的因素
（1）排斥反应。急性排斥时，移植肾内释放较多的肾素及缩血管物质，引起广泛的血管收缩，肾血流量下降，肾小管功能减退，水钠潴留，会导致高血压；再加上急性排斥发生时，大剂量激素冲击治疗，可进一步加重高血压，有报道，急性排斥患者出现高血压者达62%。慢性排斥时，肾功能下降合并高血压，类似慢性肾衰合并高血压。De Keijzer已建立起慢性排斥引起高血压的动物模型。在应用CsA前，慢性排斥被认为是肾移植后伴发高血压最常见的一个原因。另外，关于是慢性排斥引起高血压，还是高血压引起慢性排斥，目前尚无定论。但已知高血压与慢性排斥是两个互相加重的因素。
（2）移植肾动脉狭窄（TRAS）。在非移植者中，肾动脉狭窄程度达70%以上，一般才会认为是引起肾血管性高血压的原因。而在肾移植患者中，一般认为移植肾动脉狭窄达50%，即可引起肾血管性高血压。TRAS的发生率，文献报道约占1%～25%。由于各移植中心对移植肾动脉狭窄的判断标准不一致，以及肾移植患者并非都能作相应检查，因而很难得到一个TRAS的准确发生率。但可以推测，实际发生率可能比上述报道还要高。值得注意的是TRAS在活体肾移植和儿童肾移植中并不少见。Mc ougall已建立起TRAS引起高血压的动物模型。其高血压的机制类似非移植者的肾血管性高血压，与移植肾分泌过多的肾素——血管紧张素有关。
发生TRAS的原因多与排斥、动脉粥样硬化、外科吻合技术差、血管局部的损伤、扭曲、纤维化等有关。随着外科缝合技术的提高，外科技术因素引起TRAS的情况会逐步减少。TRAS狭窄部位多发生于吻合口及吻合口远侧，而吻合口近侧相对少见。不同的动脉吻合方式也会影响TRAS的发生。
如果供肾为单根肾动脉，与髂内动脉口径一致，髂内动脉又很正常，这种情况下端端吻合应该是理想的。但如果髂内动脉有动脉粥样硬化斑块形成，则还是与髂外动脉端侧吻合为好。在小儿可能还要与腹主动脉下段端侧吻合。行端侧吻合时，肾动脉要带上腹主动脉片，将腹主动脉片与髂外动脉吻合，更能防止吻合口的狭窄。
（3）肾小球肾炎复发或新发。供肾已存在的肾小球肾炎如膜性肾病、IgA肾病、局灶性或节段性肾小球硬化、膜增殖性肾小球肾炎，在供肾移植到受体后仍可复发，这种情况与肾性高血压的发病机制相同。移植前取供肾一小块组织病理检查，如存在上述病理改变，则弃之不用。
但供肾也可在移植前无任何病理改变，而在移植后新发上述各种。肾小球肾炎。移植肾肾小球肾炎复发或新发引起肾移植后高血压的情况虽然存在，但这种情况毕竟少见。当其他常见的原因排除之后，就需考虑这种情况。病理活检是明确这种病因最好的办法。
其他如移植肾输尿管梗阻致移植肾功能减退，也会产生高血压。
3.免疫抑制药物
皮质类固醇及CsA均认为有升高血压的作用。不幸的是，肾移植患者均需长期服用这些药物，即使肾移植术后数年，停用这些免疫抑制药物，也会冒移植肾丧失的危险。因而这种药源性（或称医源性）高血压，与慢性排斥一样已成为引起肾移植后高血压的主要原因。但在肾功能正常的情况下，无论是皮质类固醇，还是CsA都很难诱导出动物的高血压模型。因此，目前对这两种药物产生高血压的机制还很难取得更深入的认识。
（1）皮质类固醇。早在40年代后期，人们就发现糖皮质激素在治疗炎症反应的临床应用中有导致高血压的作用。临床应用后，Popovtzev等最早发现肾移植患者应用人工合成的糖皮质激素也会引起高血压，并证明强的松的剂量与舒张压高低成正比。临床上，如隔日给予糖皮质激素代替每日给予，而总的剂量不变，则高血压的发病率会明显减少，从而进一步证实糖皮质激素与。肾移植后高血压的关系。Whitworth在人体内给予较小剂量的人工合成的糖皮质激素，无论是强的松还是甲基强的松龙，均显著地升高血压，且血压升高与尿钠增加相关。但Whitworth认为人工合成的糖皮质激素升高血压的作用与它们的盐皮质激素作用无关。Hricik等报道不同的患者停用强的松后，血压的变化也不相同，那些血压正常者在停用强的松后，血压几乎无明显变化；而大多数高血压患者停用强的松后，血压明显下降；但服用较大剂量CsA的高血压患者，停用后血压下降轻微。皮质类固醇引起高血压的机制可能是通过对醛固酮的作用，引起水钠潴留。另外，皮质类固醇还能增加血管对加压物质的敏感性，从而升高血压。关于糖皮质激素引起的肾移植后高血压，目前仍有争议。有人认为常规免疫维持剂量的糖皮质激素，如强的松10～20mg/d，对血压的影响很小；而当低于10mg/d，则对血压无影响；而在抗排斥治疗中大剂量激素冲击治疗，肯定会引起高血压，但其影响仅是暂时的。
（2）CsA。自从CsA应用于临床以来，无论是在心、肝、肾移植还是在治疗自身免疫性疾病方面，都有大量的事实证明CsA能使人类的血压升高。据一份资料报道，肾移植后CsA治疗组的高血压发生率为70.6%。而硫唑嘌呤组约为48.8%。CsA的应用不仅使肾移植后高血压的发病率增加，而且还改变了大多数肾移植后高血压的特征。学者们将这种高血压称之为CsA相关性高血压（cyclosporine associ-ated hypertension，简称CAH）。在应用CsA前，肾移植后高血压的发生多与肾素——血管紧张素有关，但应用CsA后大多数的临床研究及动物实验表明CAH与肾素——血管紧张素的关系大不。从动物实验和临床应用中已证实环孢素可以减少肾血流量，降价肾小球滤过率，增加平均动脉压和肾血管阻力。患者在用药后以上变化很快发生，表明环孢素能引起血管收缩。在应用CsA前后观察肾脏微循环可证实CsA能引起人球小动脉收缩，其导致的高血压可称为“容量依赖型高血压”。未应用CsA的肾移植患者，虽接受低盐饮食，但血压并不下降，这种高血压为“肾素依赖型高血压”。应用CsA的肾移植患者出现高血压，给予低盐饮食，血压随之下降，表明其高血压为“容量依赖型”。糖尿病患者接受胰肾联合移植，胰液经膀胱引流，术后高血压发生率低，这是由于钠从胰液中丧失所致，同样也证实CsA诱发高血压为“容量依赖型”。但有一点需引起我们的注意，即FK506作为一种新型免疫抑制剂，同样也能引起上述肾脏血流动力学的改变。而现有的文献报道认为其临床应用并未增加高血压的发病率，因此，以CsA对人球小动脉的收缩来解释CAH的发病机制还有待进一步证实。目前对CsA收缩肾血管作用的机制还不是很清楚。CsA虽然具有直接的缩血管作用，但它也可能通过产生一些缩血管物质起作用。有证据表明CsA可使血栓烷素（TXA2）的合成增加，阻断TXA2受体或减少TXA2合成可部分逆转CsA诱发的肾血管收缩。最新的研究发现CsA可引起内皮素（ET）合成增加，ET是至今为止发现的血管收缩活性最强的物质。因此，CsA也许主要是通过ET产生血管收缩的。动物试验显示α——肾上腺素能作为阻滞剂，肾脏去神经可改善CsA的急性肾毒性效应，因而推测交感神经激活可以导致CsA的肾毒性和CAH的发生。对于肾移植而言，移植肾已失去神经支配，然而CAH仍不断发生，不支持上述的假设，但却能解释其他脏器移植患者为什么更易出现高血压。临床资料显示，在心肝等器官移植中，由于CsA的应用，高血压几乎达100%。肾移植后1～2年内，移植肾脏神经会再生，因而在晚期肾移植后高血压患者中，尚不能排除CsA的此种作用机制。在CsA诱发高血压因素中，非肾脏机制也能起作用。CsA可通过被动扩散方式与细胞内钙结合蛋白结合，从而导致细胞钙内流，导致血管平滑肌收缩，继而影响全身循环和总的外周阻力而引起高血压。CsA还可引起低镁血症，其机制不明，可能与肾小管镁离子再吸收障碍和肾脏镁离子丢失有关。镁离子是参与血压调节的一个重要常量元素，低镁血症可能对升高血压亦有一定作用。
总之，据现有资料而言，CAH不是单一因素所致，而是一个多因素综合作用的结果。对于CAH的发病机制，仍有待进一步的研究。
4.EH的复发
动物试验发现遗传性高血压大鼠的肾脏移植给同系血压正常的大鼠，可使后者发生移植后高血压，即高血压可以通过肾脏来传递。这种情况同样可发生于人类。具体的机制还不太清楚。有人推测是高血压患者的供肾产生了一种致高血压的因子。这种因子的产生是由遗传决定的，不受体内血压高低的影响，这对于研究肾脏在EH压中的作用有非常重要的意义。对于高血压患者的供肾，通常的做法是灌洗后取小块组织做病理检查，如果有明显的高血压肾病病理改变，一般弃之不用。但Rather则主张即使病理检查正常也最好不要用，因为高血压患者供肾即使病理检查正常，其长期存活率仍明显低于血压正常的供肾。
综上所述，引起肾移植后高血压的病因众多，发病机制复杂，有些机制尚未完全阐明。需要说明的是由于大多数受者肾移植后均保留了原肾，CsA和强的松等维持性免疫抑制药物需长期服用，血管吻合口总会存在一些血流紊乱，即使临床上未发生排斥反应，移植肾也很难逃避同种异体之间的免疫损伤，所以大多数受者发生高血压的病因都是多因素共同作用的。当然具体到某个患者，会有一种至二种病因起主要作用。不仅如此，肾移植后的不同时期内，起主要作用的因素也会不相同。一般来说，移植后早期多与急性排斥、大剂量激素冲击、CsA用量偏大有关，移植后晚期多与慢性排斥有关。TRAS多于移植后3个月内表现出来，而药物及原肾的因素则贯串始终。
肾移植后高血压的病因受者方面
原病肾
高血钙（甲状旁腺功能亢进）
肾移植后红细胞增多症
移植肾方面
排斥反应（急性、慢性）
TRAS
移植肾肾小球。肾炎复发或新发
免疫抑制药物
CsA
皮质类固醇
原发性高血压复发
高血压患者的供肾传递三、肾移植后高血压的诊断
反复多次测压确定肾移植后高血压并不困难。临床上通常以在未服用任何降压药物的情况下，收缩压＞150mmHg或舒张压＞95mmHg，即可诊断为肾移植后高血压。由于引起肾移植后高血压的因素较多，诊断的目的是要明确某阶段引起高血压的主要病因，以对治疗有指导作用。目前对原肾及TRAS的因素，可采取针对病因的侵入性纠正治疗，一般血压都能控制，因而诊断出原肾及TRAS的因素有特别重要的意义。透析肾衰患者如存在持续高血压，成功的。肾移植术后仍有高血压，临床上常考虑这种肾移植后高血压是由于原肾引起。在CsA应用前，临床研究认为肾移植后高血压如经血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗后，在全身血压下降的同时，移植肾血流量增加，则高度提示是原肾的因素在起作用。但自从应用CsA后，由于CsA引起移植肾肾小球人球动脉的收缩因而对ACEI不敏感，因而对于原肾引起的肾移植后高血压，通过上述的方法，不能得到确切的鉴别诊断。移植肾功能稳定的患者突然出现高血压或原有的高血压突然恶化，应警惕有无TRAS。文献报道TRAS患者中有78%～88%可在移植肾区出现血管杂音。这是一个重要的体征，但无特异性，因为出现血管杂音的原因常见的还有髂动脉粥样硬化、贫血、甚至EH等。ACEI治疗后在全身血压下降的同时，肾功能恶化，停用ACEI，肾功能又能恢复正常，虽可高度提示TRAS，但仍缺乏准确性。上述病史、临床表现虽然是诊断中不可忽略的，但要明确诊断仍需建立一些特殊的检查手段。目前对TRAS的检查已有下列方法。
1.开搏通（captopril）—肾图
将开搏通（阻断血管紧张素Ⅱ形成）与肾图联合应用，用来诊断TRAS的阳性标准：移植肾对示踪剂吸收降低、至峰值时间延长和示踪剂在肾皮质区滞留时间明显延长。有人总结此诊断TRAS的敏感性达80%～90%，特异性达70%～94%。开搏通——肾图，不仅具有上述诊断价值，而且还可用来预测治疗效果。临床存在这样的情况，患者虽存在TRAS，但并非就是导致肾移植后高血压的原因，这部分患者即使TRAS得到纠正，血压仍得不到较好的控制。血管造影已明确TRAS的患者，如果开搏通——肾图正常，那么血管成形术后，血压改善可能有限，而开搏通——肾图同时合并异常，则血管成形术后，大多数患者的血压及肌酐可得到明显的改善。
2.多普勒彩超（CDI）
CDI是一种无创伤、先进的检查方法，具有对移植肾无毒性，可重复多次检查进行前后对比等优点。TRAS患者CDI显示动脉血流收缩期Vmax＞100cm/s，舒张期频谱曲线下降或上升缓慢。Deane等认为CDI对TRAS诊断的敏感性达100%，特异性达70.2%。但CDI对动脉端侧吻合、肥胖患者、有多支肾动脉或段动脉狭窄者，其应用受到限制。
3.血管造影
随着对上述两项侵人性检查经验的不断积累，患者需作血管造影的几率减少。但就目前而言，血管造影仍是诊断TRAS的一项最基本的检查，也是验证其他检查手段准确性的金标准。目前多采取经皮穿刺股动脉插管选择性移植肾动脉造影，此法得到的图像清晰，能显示狭窄的部位、程度、性质，为手术治疗提供必要的依据。
利用周围静脉血、原肾静脉血、移植肾静脉血中的肾素活性的定量及定位测量对诊断原肾或TRAS有一定的意义。但要考虑到移植。肾功能正常的患者，其肾素一血管紧张系统一般仍是一个完整的具有反馈功能的系统，一些药物及患者的容量状况会影响肾素——血管紧张素的水平，静脉内放置导管位置是否准确、标本采集的方法、标本采集的时间及测量方法本身的准确性，均会影响到结果的可信性。
排除了原肾及TRAS的因素后，就需多考虑免疫抑制药物，特别是CsA及慢性排斥等其他因素的存在。对病因难以判明的移植，肾穿刺活检也许是明确病因的最后办法。
四、治疗
肾移植后高血压的治疗应采取综合性措施。可从三方面进行：即内科治疗、手术治疗和放射性介入治疗。各种疗法均具有一定作用和局限性。对任何一个病例的处理则视其具体病情而定，并可联合应用。治疗目的在于尽快控制或降低血压，恢复足够的移植肾血流量，保护移植肾功能。
1.内科治疗
对不宜或不能采取手术或放射性介入治疗的病例，采用内科治疗。多数患者经全身治疗和应用药物可使血压下降。对需行手术或放射介入治疗的患者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。可见内科治疗是肾移植后高血压的一个基本性治疗。内科治疗包括注意饮食和营养物摄取，适当控制水分和钠盐，适量运动，控制体重，戒酒、戒烟，应用药物等。
应用降压药治疗，是根据肾移植后高血压的原因和发病机制特点用药，以保护移植肾功能为基点。随着对肾移植高血压发病机制研究的逐步深化，降压治疗方案在不断修改中趋于完善。由于肾移植后高血压常是多因素致病，其降压治疗往往需多种药物联合应用。常用药物有以下几类：
（1）钙通道阻滞剂（CCB）。是肾移植后高血压治疗中最常用的降压药，被大多数肾移植中心作为首选降压药。CCB能有效地降低肾移植后高血压，降低周围血管阻力和肾血管阻力，使肾小球滤过率（GFR）和有效肾血浆流量（ERPF）升高。临床和实验研究显示，CCB能够减轻CsA引起的血管收缩，扩张入球动脉，增加尿钠排出，可以说CCB对肾脏的所有作用，几乎均与CsA对肾脏的作用相反，故CCB尤其适用于CAH。目前对CCB保护肾功能和降低蛋白尿的作用尚存有争议。CCB的副作用有头痛、面红、浮肿、齿龈增生等，见于约20%的肾移植患者。长效制剂如氨氯地平、硝苯地平控释片的副作用较少，每天只需服药1次，降压平稳，国内学者唐树德等将氨氯地平、硝苯地平控释片应用于肾移植后高血压的治疗，有明显保护移植肾功能作用，也有明显降压作用，取得较好疗效。用药中应当注意的是，部分CCB通过对肝细胞色素P450系统的作用影响CsA代谢，使CsA清除减少，血浓度可增加40%～50%。不同CCB对CsA代谢的影响有所不同，硝苯地平、氨氯地平对CsA。血浓度无影响，而地尔硫革、尼卡地平、维拉帕米可增加CsA血浓度。CCB对移植肾保护作用机制可能有以下几个方面：①降低体循环压力；②增加肾血流，提高氧和营养供应；③使ATP和ADP耗竭减慢；④肾增殖减轻，尤其是肾小球基膜增殖减少；⑤改善尿毒症性。肾钙质沉着；⑥减少生长因子的促有丝分裂；⑦抑制钙内流；⑧减少自由基形成等。由于以上机制，氨氯地平、硝苯地平控释片可能是使肾移植后高血压患者的移植肾功能得以好转的原因。
（2）利尿剂。由于皮质类固醇、CsA可引起水钠潴留，移植肾功能不良时，也会有水钠潴留，应用利尿剂降低容量负荷是治疗。肾移植后高血压的基本措施。利尿剂中袢利尿剂较为理想，其作用较噻嗪类利尿剂强，副作用少。在肾移植患者，袢利尿剂的副作用有低血钾、高血脂、可能增加甲状腺功能亢进的发生率。保钾利尿剂一般不用，与CsA并用更易发生高血钾。应用利尿剂时要避免容量负荷过低，因为CsA治疗的患者在低血容量时易发生肾前性氮质血症，肌酐、尿素氮升高易被误诊为排斥反应。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。能有效地降低血压，改善肾血流动力，在使用CsA年代前曾广泛用于肾移植后高血压，特别是难治性肾移植后高血压。目前主要用于与原位肾相关的肾移植后高血压、慢性排斥和肾移植后红细胞增多症引起的肾移植后高血压。ACEI的保护移植肾功能和减轻蛋白尿的作用尚待进一步的临床验证。ACEI对CAH的效果不理想。应当特别注意的是，在一些肾移植患者ACEI能引起可逆性GFR下降，甚至急性肾衰，尤其是在有TRAS、应用CSA、术后初期肾功能未完全恢复时应慎用。
（4）其他降压药。血管扩张剂（肼苯哒嗪hydralazine、长压定minoxidil），中枢性降压药（可乐定clonidine），α、β受体阻滞剂（哌唑嗪prazosin、心得安propranolol、倍他乐克metoprolol），复方制剂（如珍菊降压片）等在肾移植后高血压的治疗中没有特殊的利和弊，一般不作为首选用药，在联合降压方案中应用适当，可能增加疗效。
最近的研究发现，抗内皮素抗体和内皮素受体拮抗剂能消除CSH的缩血管作用，已有药厂将其作为新一类的降压药进行研制。
2.放射介入治疗
（1）原肾动脉栓塞。原肾除可手术切除外，还可行原肾动脉栓塞术。即经皮穿刺股动脉插管选择性肾动脉造影，双肾动脉显影清楚后，注入栓塞剂，如无水乙醇等可将原肾栓塞，以消除原肾的影响。但这种方法的并发症并未减少，再加上目前认识到终末期肾衰患者发生。肾癌的比率增加，多数还是主张进行双肾切除为好。
（2）经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）。1978年Gruntzig首先创用PTA扩张非移植者的肾动脉狭窄获得成功，为肾动脉狭窄的治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上被迅速推广应用，并应用于移植肾动脉狭窄的治疗。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入并通过动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一定适度压力（大约5个大气压），从而增大管腔直径，手术的成功可从术后血管造影确认，狭窄不超过50%。PTA失败原因有两点，其一为扩张不全，其二为病灶复发。PTA的并发症有：腹股沟血肿、动脉痉挛（在小儿常见，动脉内注射血管扩张剂有效）、移植肾功能——过性下降、内膜撕裂、动脉栓塞、血管穿孔等。Bover等对32例TRAS中27例行PTA，另5例是由于狭窄段位于肾内节段动脉，不适合行PTA。行PTA治疗的27例中有2例不成功，而改行开放性手术。技术上判定成功的25例患者在术后6个月随访，血压控制的满意769/6（19/25），基本满意129/6（3/25），无效12%（3/25%）。PTA术后复发率为12%。Zajko等报告1例严重TRAS合并肾内动脉血栓形成，紧急行PTA治疗，同时动脉内注射链激酶5000U/h，终于挽救了移植肾。
虽然PTA的成功率较高，但易复发是其缺点。PTA较手术治疗的优点有：①创伤性或危险性相对较小；②可重复施行；③诊断和治疗可同时进行。目前一般倾向首先采用PTA治疗移植肾动脉狭窄，如果效果不佳或失败时，再行手术治疗。
3.手术治疗
（1）原肾切除。原肾不仅与肾移植后高血压有关，而且与肾移植后红细胞增多症亦有关。透析患者及移植肾受者的原肾，可发生获得性肾囊性改变，也能发生癌变。由于促红细胞生成素在临床上的广泛应用，因此不必担心原。肾切除后导致恶性高血压的发生。出于上述考虑，移植术前或术后的原肾切除较过去增多。常规切除两个原肾，手术一般要分两次进行。有条件的可用腹腔镜将原肾一次性切除，效果更好。
（2）TRAS的手术处理。手术治疗TRAS虽可提供确定性的治疗，但由于移植肾血管，由于输尿管周围被致密的纤维粘连，手术的难度远远大于非移植者的肾动脉狭窄的手术，手术的安全性仍是一大顾虑。手术方法包括：松解肾血管周围的纤维粘连、切除狭窄段，重新血管吻合，用自体的大隐静脉、髂内动脉或人造血管行移植肾动脉搭桥手术，采用一长条形静脉血管壁作血管修补、将端端吻合改为端侧吻合等。采用哪种手术方法要取决于术中的情况及术者的经验。国外一组资料显示，开放性手术治疗TRAS总的成功率为75%，但约13%需行二次手术。移植肾因手术而丧失的可达13%，因手术而死亡的达5%。也有学者认为开放性手术的效果要优于PTA，这主要是针对位于吻合口的TRAS的治疗效果来说的。如Robert等报道20例TRAS（狭窄大多位于吻合口）进行PTA，17例失败，3例效果一般；而18例进行开放手术治疗，13例获得较好效果，无1例移植肾丧失。这就提示对于位于吻合口的狭窄，PTA效果不及手术治疗，但这并不影响PTA在TRAS治疗中的首选地位。
由于手术治疗和放射介人治疗均属侵入性治疗，临床上采取这些方法前必须考虑两点：①原肾或TRAS的因素是不是引起肾移植后高血压的主要原因，这关系到侵人性治疗后，血压是否能恢复正常。②即使是原肾或TRAS的因素引起的高血压，是不是药物治疗确实无效果，有必要冒险采取侵入性治疗的危险。此外，患者的年龄、移植肾的功能、患者的全身情况，均需要全面考虑。总之，采取侵入性治疗一定要慎之又慎。
综上所述，肾移植后高血压明显影响人和肾的存活率，是肾移植后的一种常见并发症。肾移植后高血压的病因多，发病机制复杂，目前尚缺乏完善的鉴别诊断手段。药物治疗是肾移植后高血压的基本性治疗。对于明确为原肾或TRAS因素的，可考虑手术治疗和放射介入治疗，效果多较满意。
什么是临界高血压
临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在18.6～21.3kPa（140～160mmHg），舒张压在12.0～12.6kPa（90～95mmHg）。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾等无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压患者约有71.5%的人易发展成高血压病，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。
什么是“高正常血压”
或许您对“高正常血压”这一概念有些陌生，那么，今天就让我为您介绍介绍什么是“高正常血压”。
随着科学的发展，人们对高血压的病因及其防治规律认识也在不断的深化。医学专家于1984年首次提出了“高正常血压”这一概念，后又于1993年进一步将血压低于130/85mmHg定为正常血压。因此，当收缩压为130～139mmHg，舒张压为85～89mmHg，或两者只要其中一项达到此水平，便是“高正常血压”。专家们在几十年的艰苦研究中，不厌其烦地对高血压进行深入、细致地分析研究是有其重要原因的。就当前高血压诊断标准（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg）而言，“高正常血压”不是高血压，在无危险因素存在的前提下，也无需用降压药物治疗。但是，识别“高正常血压”有着重要的临床意义。首先，“高正常血压”发展成高血压病的可能性比血压正常者要大；同时，许多临床试验和流行病学调研结果均提示，血压水平的高低，与靶器官（心、脑、肾）损伤及并发症的发生有密切关系。处于“高正常血压”水平的人，心脑血管疾病的风险也随之增高，将来发生冠心病和脑卒中的危险性明显高于正常血压或理想血压的人。另外，还要特别提醒人们注意的是，有糖尿病或心、脑、肾等器官损害的病人，如果血压处于“高正常”水平，此时则需要用降压药物进行治疗。将血压降至正常或理想水平，最好选用长效降压药物，以保持24小时血压平稳。鉴于上述情况，只有将血压降到“高正常”水平以下，也就是说使血压维持在正常水平或理想水平，才可能减少对靶器官的损害，减少并发症的发生，从而减少死亡率。
对于“高正常血压”的人，应该注意哪些问题呢？
首先，应该建立一种健康的生活方式，克服不良生活习惯和行为方式，如抽烟、酗酒、喜食油腻食品和过咸的食品，以及不参加体育活动，等等。
其次，对这一人群应加强医学监测，定期到社区、诊室或医院测量血压，并记录下来，定期与医生取得联系，及时寻求必要的指导和帮助。千万别以为自己无任何不适，能吃能喝的，又不耽误干活，怕什么？其实，也许就在您的大意之中，高血压这个无声的杀手正在向您靠近。您这个大意代价太大了。
什么是代谢综合征
临床上常常见到一些病人得了高血压之后，又陆续发现了血脂异常或糖尿病；也有人得了糖尿病后紧接着又患上了痛风、冠心病。这些现象在上个世纪初就引起了医学界的注意。到了80年代，有人提出了著名的“X综合征”的概念。90年代后，这种现象被正式命名为“胰岛素抵抗综合征”或“代谢综合征”。
代谢综合征是一系列病理生理现象的统一体，它包括一组致动脉粥样硬化的症状群：中心性肥胖、糖耐量减低或2型糖尿病、高胰岛素血症或胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、高凝状态、纤溶性降低等。最终导致过早动脉硬化、冠心病、脑卒中。此外，微量蛋白尿、脂肪肝、骨质疏松也与之有关。医学研究已证明，胰岛素抵抗是代谢综合征的启动环节，是产生这些症状和疾病的“共同土壤”。
正常情况下，胰岛素能抑制肝脏释放葡萄糖，并促进骨骼肌摄取利用葡萄糖，从而使血糖下降。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理作用降低，为了使血糖保持在正常水平，肌体代偿性分泌过多的胰岛素，即高胰岛素血症。这种继发的高胰岛素状态又会使胰岛素的其他生物效应增加，对机体造成不良影响，引起高血压、肝代谢异常、动脉硬化等等，导致多种疾病的发生。
代谢综合征这一概念的提出，将过去彼此分割但实际上密切相关的疾病或代谢紊乱联系在一起，提高了对其危险性的认识。当您发现机体存在某一个问题时，它可能只是冰山的一角。了解代谢综合征的概念，有利于动脉硬化的多种危险因素的早期诊断和综合防治。
