食物中的碘进入胃肠道转变为碘化物后吸收迅速，约3h几乎完全被吸收。进入血液中的碘分布于各组织，如甲状腺、肾脏、唾液腺、乳腺、卵巢等，其中只有甲状腺能利用碘合成甲状腺素。在促甲状腺激素（TSH）刺激下。碘由血液进入甲状腺的滤泡细胞内，经碘过氧化物酶作用，使碘离子迅速氧化成碘分子。在甲状腺球蛋白内与酪氨酸结合，生成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，进而经配对反应生成具有活性的甲状腺素，包括四碘甲状腺原氨酸和三碘甲状腺原氨酸。两者经肝、肾等组织中的脱碘酶催化将碘释放，释放的碘可被腺体再利用。在碘代谢的调节中，TSH是调节甲状腺活性最重要的单一调节因素。TSH由垂体前叶分泌，调节甲状腺的合成与分泌中的每一个步骤，包括从开始时对碘离子的汲取直到在甲状腺球蛋白内的水解。当垂体激素低下时，甲状腺的活性明显下降，但如用TSH治疗，可使它的活性恢复到正常。甲状腺是储存碘化物的唯一组织，大多数以一碘酪氨酸、二碘酪氨酸以及少量甲状腺素的形式存在。
体内的碘主要经肾脏排泄，约90%的碘随尿排出，10%由粪便排出，极少随汗液排出。
（三）碘缺乏与过量
长期碘摄入不足或长期摄入含抗甲状腺素因子的食物（如十字花科植物中的萝卜、甘蓝、花菜等含有β硫代葡萄糖苷，可干扰甲状腺对碘的吸收利用），可引起碘的缺乏。碘缺乏的典型症状为甲状腺肿大。由于缺碘造成甲状腺素合成、分泌不足，引起垂体大量分泌TSH，导致甲状腺组织代偿性增生而发生腺体肿大。孕妇严重缺碘可影响胎儿神经、肌肉的发育及引起胚胎期和围生期胎儿死亡率上升；婴幼儿缺碘可引起生长发育迟缓、智力低下，严重者发生呆小症。碘强化措施是防治碘缺乏的重要途径，如在食盐中加碘、食用油中加碘及自来水中加碘等。我国为改善人群碘缺乏的状况在全国范围内采取食盐加碘的防治措施，经多年实施已取得良好的防治效果。
碘摄入过量可引起高碘性甲状腺肿、碘性甲状腺功能亢进、乔本甲状腺炎等。
（四）碘的供给量和食物来源
中国营养协会2000年提出的我国居民每日碘的推荐摄入量，成年人为150μg，孕妇和乳母为200μg。海产品含碘较丰富，如海带、紫菜、干贝、海参、海蜇等是碘良好的食物来源。植物性食物中含碘量最低。
五、锌
成人体内含锌量为2～2.5g，锌可分布在人体的所有组织器官，以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺内的含量为高。血液中75%～85%的锌分布在红细胞中，3%～5%在白细胞中，其余在血浆中。锌对生长发育、智力发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均具有重要的作用。
（一）锌的生理功能
1.金属酶的组成成分
酶的激活剂体内约有200多种含锌酶，其中主要的含锌酶有超氧化物歧化酶、苹果酸脱氢酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等，这些酶在参与组织呼吸、能量代谢及抗氧化过程中发挥重要作用。锌为维持RNA多聚酶、DNA多聚酶及反转录酶等活性所必需的微量元素。
2.促进生长发育
锌参与蛋白质合成及细胞生长、分裂和分化等过程。锌的缺乏可引起RNA、DNA及蛋白质的合成障碍，细胞分裂减少，导致生长停止。锌参与促黄体激素、促卵泡激素、促性腺激素等有关内分泌激素的代谢，对胎儿生长发育、促进性器官和性功能发育均具有重要的调节作用。
3.促进机体免疫功能
锌可促进淋巴细胞有丝分裂，增加T细胞的数量和活力。缺锌可引起胸腺萎缩、胸腺激素减少、T细胞功能受损及细胞介导的免疫功能改变。
4.维持细胞膜结构
锌可与细胞膜上各种基团、受体等作用，增强膜稳定性和抗氧自由基的能力。当细胞产生脂质过氧化损伤时，膜内巯基被氧化成二硫键，锌可与硫形成稳定的硫醇盐防止氧化，从而保护膜的完整性。
此外，锌与唾液蛋白结合成味觉素可增进食欲，缺锌可影响味觉和食欲，甚至发生异食癖。锌对皮肤和视力具有保护作用，缺锌可引起皮肤粗糙和上皮角化。
（二）锌的吸收与代谢
锌由小肠吸收，吸收率为20%～30%，从肠道吸收的锌开始集中于肝，然后分布到其他组织。血浆中的锌除与白蛋白及α巨球蛋白结合外，有一小部分与氨基酸及其他配价基结合，随血液进入门静脉循环分布于各器官组织。锌与白蛋白形成复合物很易被组织吸收。肝对锌主动吸收受内源性白细胞调节剂的影响，也受促肾上腺皮质激素和甲状旁腺激素的影响。机体锌的吸收与肠腔锌的浓度有关，体内缺锌时吸收率增高。体内锌浓度高时可诱导肝脏金属硫蛋白合成增加，并与之结合存积于肠黏膜细胞内，当锌水平下降时，再释放至肠腔。以此调节体内锌的平衡。
植物性食物中含有的植酸、鞣酸和纤维素等均不利锌的吸收；铁也可抑制锌的吸收，而动物性食物中锌的生物利用率较高；某些药物如碘喹啉、苯妥英钠和维生素D均能促进锌的吸收。
体内的锌经代谢后主要由肠道排出，少部分随尿排出，汗液和毛发中也有少量排出。
（三）锌的缺乏与过量
引起锌缺乏的主要因素：①膳食摄入不平衡，动物性食物摄入偏少，有偏食习惯等。②特殊生理需要量增加，如孕妇、乳母和婴幼儿对锌的需要量增加。③腹泻、急性感染、肾病、糖尿病、创伤及某些利尿药物增加锌的分解和排出。缺锌可引起食欲减退或“异食僻”，生长发育停滞，儿童长期缺乏锌可导致侏儒症。成人长期缺锌可导致性功能减退、精子数减少、胎儿畸形、皮肤粗糙、免疫功能降低等。
盲目过量补锌或食用镀锌板罐（马口铁罐）污染的罐头食物和饮料等均有可能引起锌过量或锌中毒。过量的锌可干扰铜、铁和其他微量元素的吸收和利用，影响中性粒细胞和巨噬细胞活力，抑制细胞杀伤能力，损害免疫功能。成人摄入2g以上锌可发生锌中毒，引起急性腹痛、腹泻、恶心、呕吐等临床症状。
（四）锌的供给量与食物来源
参考WHO（1997）锌的推荐供给量标准（按锌吸收率为25%计算），分别为1岁6mg/d、1～10岁8mg/d、孕妇15mg/d、乳母27mg/d。中国营养学会2000年推荐锌的摄入量为成年男性15mg/d，女性11.5mg/d。
锌的来源较广泛。贝壳类海产品（如牡蛎、海蛎肉、扇贝）、红色肉类及其内脏均为锌的良好来源。蛋类、豆类、谷类胚芽、燕麦、花生等也富含锌。蔬菜及水果类锌含量较低。
六、硒
1957年我国学者首先提出克山病与缺硒有关，并进一步验证和肯定了硒是人体必需的微量元素。人体硒总量为14～20mg。硒存在于所有细胞与组织器官中，其浓度在肝、肾、胰、心、脾、牙釉质和指甲中较高，肌肉、骨酪和血液中浓度次之，脂肪组织最低。体内硒主要以两种形式存在，一种是来自膳食的硒蛋氨酸，它在体内不能合成，作为一种非调节性储存形式存在。当膳食中硒供给中断时，硒蛋氨酸向机体提供硒；另一种形式是硒蛋白中的硒半胱氨酸，为具有生物活性的化合物。此外，还可能存在其他硒的活性形式。
（一）硒的生理功能
1.作为谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的组成成分
GSHPx在机体中具有抗氧化功能，清除体内脂质过氧化物，阻断活性氧和自由基的损伤作用。每摩尔的GSHPx含4g原子硒，GSHPx能特异性地催化还原型谷胱甘肽转化为氧化型谷胱甘肽，促进有毒的过氧化物（如过氧化氢、超氧阴离子、脂酰游离基等）还原为无毒的羟基化物，从而保护细胞膜及组织免受过氧化物损伤，以维持细胞的正常功能。
2.保护心血管和心肌的健康
调查发现，机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病，硒的缺乏还可引起脂质过氧化反应增强，导致心肌纤维坏死、心肌小动脉和毛细血管损伤。研究发现，高硒地区人群中的心血管病发病率较低。
3.有毒重金属的解毒作用
硒与金属有较强的亲和力，能与体内重金属，如汞、镉、铅等结合成金属—硒—蛋白质复合物而起解毒作用，并促进金属排出体外。
4.其他
硒还具有促进生长、保护视觉及抗肿瘤的作用。研究发现，硒缺乏可引起生长迟缓及神经性视觉损害，由白内障和糖尿病引起的失明经补硒可改善视觉功能。人群流行病学调查发现，硒缺乏地区的肿瘤发病率明显增高。
（二）硒的吸收与代谢
1.吸收
硒主要在小肠吸收，人体对食物中硒的吸收良好，吸收率为50%～100%。硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关，硒蛋氨酸较无机形式硒易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。
2.排泄
体内的硒经代谢后大部分经尿排出，少量从肠道排出，粪中排出的硒大多为未被吸收的硒。硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物，并由肺部呼气排出。此外，少量硒也可从汗液、毛发排出。
（三）硒的缺乏与过量
我国科学家首先证实缺硒是发生克山病的重要原因。克山病分布于我国14个省、自治区的贫困地区，大多发生在山区和丘陵。主要易感人群为2～6岁的儿童和育龄妇女。调查发现，病区人群血、尿、头发及粮食中的硒含量均明显低于非病区，人体血中GSHPx活力也明显低于非病区人群。克山病是一种以多发性灶状坏死为主要病变的心肌病，临床特征为心肌凝固性坏死，伴有明显心脏扩大、心功能不全和心率失常，重者发生心源性休克或心力衰竭，死亡率高达85%。硒对心脏有保护作用，用亚硒酸钠进行干预能取得较好的预防效果。另外，缺硒也被认为是发生大骨节病的重要原因，该病主要是发生在青少年期的一种骨关节疾病。缺硒可影响机体抗氧化能力和免疫功能。
过量的硒可引起中毒，居民从膳食平均每天摄入硒4.99mg可发生慢性硒中毒。其中毒症状为头发和指甲脱落、皮肤损伤及神经系统异常，如肢端麻木、抽搐等，严重者可致死亡。
（四）硒的供给量与食物来源
根据研究结果确定预防克山病的“硒最低日需要量”，男性为l9μg/d，女性为14μg/d。生理需要量为≥40μg/d。海产品和动物内脏是硒的良好食物来源，如鱼子酱、海参、牡蛎、蛤蛎和猪肾等。
七、铜
人体含铜量为100～150mg，其中50%～70%在肌肉和骨骼，20%在肝脏，5%～10%在血液。以肝、肾、心、头发和脑中最高，脾、肺、肌肉、骨次之，腺体如脑垂体、甲状腺和胸腺含量最低。正常人体血清中铜含量为10～24μmol/L。
（一）铜的生理功能
1.维持正常的造血功能
铜蓝蛋白在肝脏合成，可催化二价铁氧化成三价铁，对生成运铁蛋白、促进铁的吸收和转运具有重要作用；铜蓝蛋白还能促进血红素和血红蛋白的合成，缺铜可引起缺铁性贫血。
2.维护中枢神经系统的完整性
神经髓鞘的形成和神经递质儿茶酚胺的生物合成均需含铜的细胞色素氧化酶、多巴胺β羟化酶及酪氨酸酶的参与。铜缺乏可引起神经元减少、脑萎缩等症状，导致神经系统功能异常。
3.促进骨骼、血管和皮肤健康
含铜的赖氨酰氧化酶能促进骨骼、皮肤和血管中胶原蛋白和弹性蛋白的交联。铜缺乏可使赖氨酰氧化酶活性降低而影响上述交联形成，引起骨骼脆性增加，血管和皮肤弹性降低等现象。
4.抗氧化作用
铜是超氧化物歧化酶（SOD）的重要成分，SOD是体内重要的清除超氧阴离子的酶，铜为该酶的活性中心结构，它催化超氧离子成为氧和过氧化氢，从而保护细胞免受超氧离子引起的损伤。另外，铜与胆固醇代谢、心脏功能、机体免疫功能及激素分泌等也有关。
（二）铜的吸收与代谢
铜主要在小肠被吸收，吸收率约40%。经肠黏膜吸收进入血液的铜与白蛋白或氨基酸结合成铜复合物，并随血液经门静脉运至肝脏。其中10%血浆铜与二乙基二硫基氨基甲酸复合，称为直接反应铜。其余90%血浆铜与铜蓝蛋白结合。食物中大量的铁、锌、植酸盐、纤维素和维生素C均可干扰铜的吸收和利用。铜很少在体内储存，进人体内的铜迅速从机体排出。虽然机体对铜的吸收与体内铜的含量有关，即在铜缺乏时吸收率增高而在足够时吸收率降低，但控制内环境铜的稳定主要是通过铜的排泄来起调节作用。体内的铜约80%经胆汁由肠道粪便排出，从尿、皮肤、头发和指甲排出量较少。
（三）铜的缺乏与过量
正常膳食可满足人体对铜的需要，一般不易缺乏。铜缺乏的发生多见于早产儿、长期腹泻、长期完全肠外营养、铜代谢障碍等情况。机体缺铜可引起贫血、白细胞减少、血浆铜蓝蛋白和红细胞含铜超氧化物歧化酶含量下降、心律不齐、神经变性、胆固醇升高、皮肤和毛发脱色、骨质疏松等症状。
过量铜可引起急、慢性中毒，多为饮用与铜容器或铜管道长时间接触的酸性饮料或误服大量铜盐引起的急性中毒。表现为恶心呕吐、上腹部疼痛、腹泻、头痛、眩晕及口中有金属味等临床症状，严重者可出现黄疸、溶血性贫血、血尿、尿毒症，甚至死亡。
（四）铜的供给量与食物来源
由于人体需要量研究资料不足，目前我国尚未制定铜的RNI。参考WHO建议铜的平均摄入量下限为1.25mg/d，结合我国膳食铜摄入量，2000年中国营养学会提出成人铜的AI为2.0mg/d，UL为8mg/d。
铜广泛存在于各种食物中，牡蛎含量最高，贝类、动物肝和肾、坚果类、谷类胚芽、豆类等含铜也较丰富，是铜的良好来源。植物性食物含铜量取决于生长土壤中铜的水平。一般奶和蔬菜中铜含量较低。
八、锰
人体内锰的总量为200～400μmol。肝、胰、骨酪中的锰含量较高，为20～50nmol/g，血清中锰含量为20nmol/L，视网膜等色素性结构中锰浓度也较高，骨骼中虽含量不高，但因组织量大，其锰含量占体内总锰量的25%。
§§§第六节维生素
维生素是维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。维生素的种类很多，化学结构各不相同，在生理上既不是构成各种组织的主要原料，也不是体内的能量来源，然而它在能量产生的反应中以及调节机体物质代谢过程中起着十分重要的作用。
维生素一般是以其本体形式或以能被机体利用的前体形式存在于天然食物中。由于大多数的维生素在机体内不能合成，也不能大量储存于机体组织中，因此虽然需要量很小，但必须由食物提供。少部分的维生素，如烟酸和维生素D可由机体合成，维生素K和生物素可由肠道细菌合成，但合成的量并不能完全满足机体的需要，因而不能替代从食物中获得这些维生素。
（一）命名
