【课程体系】
【课前思考】
1.激素的分类及作用。
2.各个内分泌器官分泌激素的种类及作用。
【本章重点】
1.下丘脑—垂体分泌的激素及作用。
2.甲状腺激素的作用特点。
3.肾上腺激素功能。
4.维持体内钙离子平衡的激素及机理。
【教学要求】
1.掌握激素概念、特点、作用。
2.掌握甲状腺激素、肾上腺皮质激素、调节钙离子激素的作用与机理。
3.熟悉各种激素之间的相互关联。
第一节 概述
内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。
人体内主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺；还有广泛散布于组织器官中的内分泌细胞，如消化道黏膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等部位均存在各种各样的内分泌细胞；此外，在中枢神经系统内，特别是下丘脑存在兼有内分泌功能的神经细胞。由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。
远距分泌：大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为远距分泌。
旁分泌：某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌。
自分泌：如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发生反馈作用，这种方式称为自分泌。
神经分泌：下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素。神经激素可沿神经细胞轴突借轴降流动运送至末梢而释放，这种方式称为神经分泌。
一、激素的分类
虽然激素种类繁多，来源复杂，但按其化学性质可分为两大类。
（一）含氮激素
含氮激素都含有氮元素，通常都是氨基酸的衍生物或蛋白质、多肽等。
1.肽类和蛋白质激素：有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。
2.胺类激素：包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
（二）脂类激素
均为脂质衍生物，分子量小，而且都是脂溶性的非极性分子，可以直接透过靶细胞膜，多与胞内受体结合发挥生理效应。
1.类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物——1‐25‐二羟维生素D3也被作为激素看待。
2.脂肪酸衍生物（fatty acid derivatives）、前列腺素类（prostaglandins，PG）、血栓素（thromboxanes，TX）和白细胞三烯类（leukotrienes，LT）等生物活性物质。
二、激素作用的一般特性
激素在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有共同特点。
1.激素的信息传递作用
激素在细胞与细胞之间进行信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶组织的生理生化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞原有生理生化过程的作用。
2.激素作用的相对特异性
激素只选择性地作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。
3.激素的高效能生物放大作用
激素在血液中浓度都很低，但其作用显着，激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极高的生物放大系统。
4.激素间的相互作用
当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用。例如，生长素。肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然作用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反，胰岛素则能降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。
有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增加，即对另一种激素的调节起支持作用，这种现象称为允许作用。
三、激素的作用
1.促进生长和发育。如：生长激素、甲状腺激素等。
2.保证生殖。
3.维持内环境的稳定、控制细胞外液的容量和组成。
4.控制代谢过程。
5.参与机体的应急过程和免疫反应。
四、激素作用的机制
（一）含氮激素作用的机制——第二信使学说（以cAMP为第二信使）1.激素是第一信使，首先与靶细胞膜上具有立体结构的专一性受体结合。
2.激素与受体结合后，激活膜上的腺甘酸环化酶系统。
3.在Mg存在的条件下，腺甘酸环化酶促使ATP转变为cAMP。cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使。
4.cAMP使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。cAMP与PKA亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚单位脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些酶蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应。
（二）类固醇激素作用机制——基因表达学说
激素与胞浆受体结合，形成激素—胞浆受体复合物。受体蛋白发生构型变化，从而使激素—胞浆受体复合物获得进入细胞核的能力，由胞浆转移至核内。与核内受体相结合，形成激素—核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。
第二节 下丘脑—垂体
一、下丘脑与腺垂体的机能联系
下丘脑具有许多细胞群，其中的促垂体区的神经细胞含有促进垂体激素释放或抑制垂体激素释放的激素，并将这些激素颗粒通过轴突运送至位于正中隆起的神经末梢储存。当来自中枢神经系统其他部位的信息到达这些细胞时，引起这些细胞的兴奋并释放激素，这些激素弥散入垂体门脉的第一级毛细血管网，由门脉血液运送至腺垂体细胞，调节腺垂体激素的分泌与释放。
二、下丘脑激素及其功能
下丘脑激素都是肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。有9种。其中6种为释放激素，3种为释放抑制激素。
1.促甲状腺激素释放激素（TRH）：TRH是由3个氨基酸组成的小分子肽，主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放。
2.促性腺激素释放激素（GnRH，LRH）：是由10个氨基酸组成的十肽激素，主要作用是促进腺垂体合成与释放促性腺激素。
3.生长抑素与生长素释放激素
（1）生长抑素（GHRIH）：是由一大分子肽裂解而来的14肽。主要作用是抑制腺垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌效应。
（2）生长素释放激素（GHRH）：是由44个氨基酸组成的大分子肽。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显着地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH分泌。
4.促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）：是41肽，主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。
5.催乳素释放抑制因子（PIF）与催乳素释放因子（PRF）：在下丘脑提取物中发现了对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制作用的物质（PIF）和有促进作用的物质（PRF）。目前结构尚不清楚。
6.促黑（素细胞）激素释放激素（MRF）与促黑（素细胞）激素释放抑制激素（MRIF）：分别促进或抑制MSH分泌。
三、腺垂体的激素及其功能
腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它由不同的腺细胞分泌8种激素：由生长素细胞分泌生长素（GH）；由促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素（TSH）；由促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）与促黑（素细胞）激素（MSH）；由促性腺激素细胞分泌卵泡刺激素（FSH）与黄体生成素（LH）；由催乳素细胞分泌催乳素（PRL）；促脂解素（LPH）。
（一）生长素（GH）的作用
1.促进生长作用：机体生长受多种激素的影响，而GH是起关键作用的调节因素。人幼年时期缺乏GH，将出现生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；如GH过多则患巨人症。人成年后GH过多，使软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致出现手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出等症状，称为肢端肥大症。
2.促进代谢作用：GH可通过生长介素促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成；GH促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。
（二）催乳素（PRL）
1.对乳腺的作用：PRL引起并维持泌乳，故名。
2.对性腺的作用：PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用。少量PRL可促进黄体的生成并维持分泌孕激素；而大量的PRL则引起相反的抑制作用。
（三）促黑素细胞激素（MSH）：人、哺乳动物的皮肤、毛发变黑。
（四）促性腺激素——促卵泡素FSH、黄体生成素LH
1.女性：FSH、LH、E促进卵泡生长发育，控制睾酮、雌二醇的合成和分泌。
2.男性：FSH能促进曲精细管中精子生成，LH促进间质细胞中雄性激素（睾酮）的生成。
（五）促肾上腺皮质激素（ACTH）
促进糖皮质激素的合成和分泌。
（六）促甲状腺激素（TSH）
促使甲状腺形态、机能发生变化。
（七）促脂解素（LPH）促进脂肪分解，释放脂肪酸，“溶脂肪作用”。
四、神经垂体
神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。所谓的神经垂体激素是指下丘脑视上核、室旁核产生而贮存于神经垂体的升压素（抗利尿激素）与催产素，在适宜的刺激下，这两种激素由神经垂体释放进入血液循环。
（一）升压素（抗利尿激素）
1.作用于肾的远曲小管和集合管，促进水的重吸收。
2.作用于血管平滑肌的抗利尿素受体，促进血管平滑肌的收缩，使血压升高。
（二）催产素
1.促进乳汁排出：哺乳期间，OXT促使贮存乳腺的肌上皮细胞收缩，引起排乳。
2.刺激子宫收缩：对非孕子宫作用弱，对妊娠子宫的作用比较强。雌激素能增加子宫对OXT的敏感性，而孕激素则降低其敏感性。
第三节 甲状腺
甲状腺是人体最大的内分泌腺，重约20~25g。甲状腺主要分泌四碘甲腺原氨酸（甲状腺素）和三碘甲腺原氨酸。
一、甲状腺激素的生物学作用
（一）对代谢的影响
1.产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量。
2.对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响。
（1）蛋白质代谢：T4或T3虽然是含氮激素，但它们可以直接进入细胞，并进入细胞核，作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。
（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，甲状腺素有升高血糖的趋势。
（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。
（二）对生长与发育的影响
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症。
（三）对神经系统的影响
甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高，主要表现为注意力不易集中，过敏疑虑、多愁善感、喜怒失常、烦躁不安，睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无情与终日思睡状态。
二、甲状腺功能的反馈调节
血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性的负反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。相反，由于缺碘等因素导致T4与T3合成下降，血中的T4与T3浓度下降，从而刺激TSH分泌。TSH一方面促经甲状腺素的合成与释放，同时促进甲状腺腺细胞的增生，因而长期缺碘将导致甲状腺肥大。
第四节 调节钙代谢的激素
正常的血钙水平相对恒定（约为10—13mg/dL），主要有赖于激素的调节。参与钙代谢最重要的激素有：甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、1‐25‐二羟胆钙化醇［1.25（OH）2D3]。
主要通过影响（1）肠道对钙的吸收、（2）骨骼对钙的储藏与分解、（3）肾对钙的重吸收和排泄来共同维持体内钙的稳定。其他激素，如：雌激素、胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素、胰岛素等也有影响。
一、甲状旁腺激素（PTH）
PTH是甲状旁腺分泌的激素。甲状旁腺为豆状小体，位于甲状腺表面或内部，共有2~4个。其PTH的合成和分泌受血钙的调节。它有升高血钙的作用。
1.对骨：加强破骨细胞的活动，使骨组织溶解，释放钙、磷进入血液。
2.对肾：促进肾小管对钙的重吸收。
3.对肠道：促进肠道对钙的吸收。
二、降钙素
降钙素是甲状腺内C细胞分泌的激素，其生物学作用为：
1.对骨的作用：降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程。
2.对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。
三、1‐25‐二羟胆钙化醇［1畅25（OH）2D3]
是维生素D的激素形式，可看作是肾脏分泌的激素，它由VD3的前身7‐脱氢胆固醇在体内经代谢转变生成，皮肤中的7‐脱氢胆固醇在紫外线作用下转变为VD3，1.25（OH）2D3为主要活性形式，具有升钙作用。
第五节 胰岛
胰岛是胰腺的内分泌部分，能分泌多种肽类激素，参与机体代谢。分泌的激素有：胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、胰多肽。
一、胰岛素
胰岛素是由胰腺中胰岛的β细胞分泌的，是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。
1.对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。
2.对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。
3.对蛋白质代谢的调节：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成。
二、胰高血糖素
胰高血糖素是由胰腺中胰岛的α细胞分泌的，其作用与胰岛素的作用相反。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高。
第六节 肾上腺
一、肾上腺的组织结构
肾上腺包括：
1.肾上腺皮质：（1）球状带分泌盐皮质激素，如：醛固酮、脱氧皮质酮等。（2）束状带分泌糖皮质激素，如：皮质醇、皮质酮。（3）网状带分泌性激素，如：脱氢表雄酮、雌二醇。
2.肾上腺髓质：由嗜铬细胞构成，分泌肾上腺激素、去甲肾上腺激素。
二、肾上腺皮质激素
（一）皮质激素的生理作用
1.盐皮质激素：“保钠排钾”，使机体保留更多的水分。
2.糖皮质激素
（1）糖代谢：糖异生血糖。
（2）蛋白质、脂肪分解增加氨基酸、游离脂肪酸进入血液。
（3）参与应急反应。
（4）抗炎：对炎症的发生、发展有抑制作用，可使炎症早期的红、肿、热、痛得到缓解，并防止炎症后期形成肉芽肿和疤痕。
（5）抗免疫作用：对抗原的识别、处理能力下降，减少淋巴细胞增殖，使免疫应答下降，可用来治疗器官移植后的排异反应。
（6）对其他器官组织的作用：维持心脏、骨骼肌的收缩力和神经系统一定的兴奋性和反应能力，促使血中红细胞、白细胞、血小板的生成，增加胃酸、胃蛋白酶原的分泌。
（7）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激称为应激刺激，而产生的反应称为应激。
3.性激素：正常时，因分泌量少并不产生明显效应，过量分泌，引起机体异常改变。
（二）皮质激素分泌的调节
1.肾上腺皮质激素分泌的调节
2.盐皮质激素分泌的调节
醛固酮分泌主要受肾素—血管紧张素系统的调节。另外，钠离子、钾离子、ACTH、心钠素也有调节作用。
（1）肾素—血管紧张素系统。
（2）K或Na/K比例的改变（Na↓K↑）促进肾上腺球状带分泌醛固酮增加。
（3）ACTH应急肾上腺皮质球状带（变宽）促进血中醛固酮增加。
（4）心钠素作用于球状带细胞，醛固酮减少。前列腺素、β—促脂解素能促进醛固酮分泌增加。
三、肾上腺髓质激素
肾上腺髓质的嗜铬细胞能合成和分泌多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。因它们共同含有儿茶酚胺（邻苯二酚）的化学结构，所以总称为儿茶酚胺类激素。其生理作用为：
1.对心血管系统的作用：心率加快，血压升高。
2.代谢的作用：促进肝糖原和脂类分解，增加血糖和血浆游离脂肪酸水平，增加组织耗氧量，提高基础代谢率。
3.对神经和其他器官组织的作用：提高中枢神经兴奋性，对外界刺激的反应性增高，呼吸加快，肺通气量增加，胃肠道和膀胱平滑肌表现抑制作用。
“应急学说”：认为机体遇特殊紧急情况时，交感—肾上腺系统被调动，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加，使机体处于警觉状态，反应灵敏、呼吸加快，肺通气量增加，心跳加快，心收缩力增强，心输出量增加，血压升高，血液循环加快，骨骼肌血管舒张。同时，血流量增加，内脏血管收缩，血糖升高，血中游离脂肪酸升高。
第七节 其他激素
一、松果体激素
松果体包括：松果腺细胞（主细胞）、分泌松果体激素（褪黑素、加压催产素、促性腺激素释放激素、促甲状腺激素释放激素）和神经胶质细胞。
褪黑素（MT）的作用：
1.抑制性腺、延缓性成熟。
2.促进睡眠。
3.对鱼类、两栖类动物，能使皮肤颜色变淡，适应外界环境的色彩变化（保护色）。
二、前列腺素（PG）生理功能
1.很强的舒血管作用，使血压下降。
2.促进排卵及子宫的收缩。
3.促进GnRH、LH、催产素、催乳素、甲状腺素的合成、分泌。
4.使血小板凝集，促进血液凝固。
5.抑制免疫应答。
【课外拓展】
1.机体中还有哪些其他激素？各有何作用？
2.激素与神经调节有何关系？
【课程研讨】
1.阐述内分泌激素与正常的机体功能的关系。
2.激素与免疫功能有关吗？请阐述其机理。
【课后思考】
1.个子长得特高正常吗？是什么原因引起的？
2.胆子大小真的与胆囊有关吗？你认为与什么有关？
3.补充碘过多过少对机体有什么影响？
4.下丘脑—垂体系统的结构与功能联系是怎样的？对于机体活动的意义如何？
5.机体钙代谢是如何调节来维持钙平衡的？
【小资料】
人体内分泌调节肽可调控食欲与肥胖
日前“中英糖尿病学术交流国际会议”在北京市朝阳糖尿病医院举行，英国皇家医学会院士、英国帝国理工医学院教授布鲁姆（BLoom）介绍了他的最新科研。由他首次发现并验证的人体内分泌调节肽PYY‐3‐36，对人的食欲有很强的调控作用；肥胖病人体内的PYY分泌量低于正常人，导致肥胖病人摄取更多的热量而更加肥胖。
布鲁姆教授通过大量动物实验和近期志愿者的临床试验，已证明PYY‐3‐36能作用摄食中枢，使人减少饥饿感，增强饱腹感，有效抑制病理性的过多获取食物。此研究对控制肥胖、防治糖尿病等有重要意义。
科学家首次揭秘“肥胖基因”影响内分泌
许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。一种名为“FTO”的基因正是其中之一。
德国科学家发现，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，导致肥胖。
抑制FTO
德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人选取一些实验鼠，抑制它们体内FTO基因的作用。他们把这些老鼠与FTO基因正常的老鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其他老鼠瘦。
研究报告发表在2009年2月22日出版的英国《自然》杂志上。科学家在报告中说，这些FTO基因受到抑制的老鼠出生后生长较慢，脂肪组织和瘦肉组织较少。出生6周之内，这些老鼠体重比其他同类轻30%至40%。
参与此次研究的美国纽约大学医学院助理教授斯图尔特·韦斯说：“这些（FTO基因受抑制的）老鼠吃得较多，不需运动就能消耗大量卡路里。”
研究人员认为，FTO基因能抑制新陈代谢，使人行动迟缓，抑制能量转化成热量释放出来。因此，这些FTO基因受到抑制的老鼠消耗能量较快。
影响内分泌
英国科学家2007年发现与肥胖密切相关的FTO基因。体内FTO基因较多的人平均体重比其他人高3公斤。
此次研究中，科学家首次发现FTO基因等“肥胖基因”如何影响一个人的胖瘦。
研究人员说，瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，能控制食欲，平衡体内摄入和释放的能量。体内FTO基因作用受到抑制的老鼠，血液中瘦素的浓度偏低。
这些较瘦的老鼠体内的脂联素水平则有所升高。脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素，脂联素水平低会导致肥胖。此外，实验鼠肾上腺素水平也较高。
科学家排除大脑中维持平衡的下丘脑变化使老鼠保持“苗条”的可能，葡萄糖代谢改变也不会使这些老鼠日渐“消瘦”。
尚存疑问
英国剑桥大学研究新陈代谢的专家斯蒂芬·奥拉伊利说：“FTO基因的改变与肥胖密切相关。但改变FTO基因或相关基因的活动可否治疗肥胖仍然未知。”
他说：“这次研究仍然留有疑问。最近一些研究表明，改变人体内的FTO基因会影响食欲和饮食，但不一定能提高能量消耗效率。”
奥拉伊利认为，这个发现有望促进研制调节FTO基因的药物。抑制FTO基因对人体的影响可能不仅仅局限于饮食和能量消耗，但研究人员目前尚不清楚抑制FTO基因可能造成的全部后果。
韦斯说，改变生活方式还是减肥的最佳方法，“这经过时间检验和证明，人们却并不喜欢。他们不喜欢长期控制饮食、坚持锻炼”。由于美国人的肥胖率持续升高，有必要采取一定医疗措施。
