肝虽然是坚强有韧性的器官，并非就百毒不侵，一旦肝功能受损，仍是会引发全身的不适应症，因此，掌握一些肝病的基本知识，是预防和维护肝健康的必要手段。
病毒性肝炎大家庭：甲乙丙丁戊庚六兄弟
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，依据肝炎病毒的不同，所引起的肝炎名称也不同。不同的肝炎病毒有着不同的结构、大小，对外界的抵抗力不同，感染人的途径也不同。病毒与病毒之间并没有明显的相互影响，就像互不相识的两个侵略者，一同侵入同一个村庄，烧杀抢掠，各取所需。主观上互不相识，客观上互为狼狈。而机体只对感染过的病毒产生识别和免疫力，而未感染过的病毒仍然可以长驱直入。
甲型肝炎
甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种急性传染病。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
甲型肝炎一年四季均可发病，但常有明显的季节性，夏、秋及早春季节发病率高。一般情况下，呈周期性暴发流行，传染源是急性期病人和亚临床感染者。多为生活接触传播。甲型肝炎病毒通常随粪便排出体外，故粪－口途径是甲型肝炎的主要传播途径，即通过消化道感染甲型肝炎病毒而患病。当人们饮用或食用被甲肝病毒污染的水或食物、蔬菜时，就可能被感染。夏、秋季时，大量水产品上市，食用未煮熟的毛蚶等引起发病率上升，这说明甲型肝炎病毒的流行与它的环境有很大关系。
甲型肝炎病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里，对本病扩散具有重要意义。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类者，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。可见甲型肝炎与“生”有关。在甲型肝炎流行期间，要严防“病从口入”，养成良好的卫生习惯，严格消毒生食，尽量少吃生食，可避免患上甲型肝炎。但大多数情况下是，分散的小规模流行。
乙型肝炎
乙型肝病毒性肝炎简称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引起，通过血液与体液传播，具有慢性携带状态的传染病，临床表现多样化，容易发展成为慢性肝炎和肝硬化，少数病例可转变成原发性肝细胞癌。
▲盘点乙肝的传染途径
（1）乙型肝炎之所以令人感到烦恼，主要是因为其传染性强，而且不易治愈。现代医学研究表明，乙型肝炎病毒能够通过血液、精液、唾液、泪液、汗液和乳汁等各种体液排至体外，通过血液或血制品传播、母婴围产期传播、日常生活接触传播3种主要途径传染易感者。
血液或血制品传播：其中医源性感染占首位。注射针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙型肝炎病毒侵入体内。所以，乙型肝炎病毒主要传播途径是“病从血入”。
（2）母婴围产期传播：母婴传播常是HBsAg家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBeAg（+）和HBV-DNA（+）时，婴儿受染十分常见，以产道感染最为常见，且婴儿期感染又常易演变为HBsAg持续携带者。在HBsAg（+）母亲的子女中，HBsAg检出率可达30%～40%；而HBsAg（-）母亲的子女HBsAg检出率低于10%。前者显著高于后者。
（3）日常生活中，与乙肝病毒携带者血液暴露传播的几率极小，所以，根本不必过于担心。拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无血液暴露的接触一般不传染。经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。
至于性接触，只要做到洁身自好，以及与乙肝病毒携带者发生性接触时避免体液接触（如使用安全套），也无须过分担心感染危险。另外，需要指出的是，对于从未感染过乙肝病毒的人，使用乙肝疫苗是可靠的保护手段。
▲易感染乙肝的6类人群
（1）母婴传播是乙肝传染的一个重要途径。很多女性乙肝病毒携带者可能一生都不会发病，但会传染给下一代。另外，孩子在幼年时期很容易被携带乙肝病毒的父母传染。如果母亲有生育计划，并发现自己携带乙肝病毒，一定要先控制好后，再考虑要孩子，以免传染给下一代。
（2）儿童肝脏相对成人来说，血供丰富，肝细胞再生能力强，但免疫系统不成熟，对入侵的肝炎病毒不能及时清除，且容易产生免疫耐受。因此，婴幼儿感染乙肝后，容易成为乙肝病毒携带者，尤其是有肝炎家族史的小孩。
（3）孕妇比一般妇女更易患乙肝，其主要原因是由于妊娠后，胎儿生长发育所需大量营养全靠母体供应，造成孕妇的肝脏负担大大加重，抗病能力也随之明显下降。
（4）老年人身体各内脏器官的功能都会发生退化，其中肝脏改变亦很明显。首先是肝血流量减少，肝脏吸收营养、代谢物质和清除病毒的能力也相应减退；其次是肝细胞出现不同程度的老化，肝脏损伤后，肝脏的恢复能力下降，同时全身免疫功能下降。因此，老年人也是乙肝的易感人群。
（5）喜欢在路边卫生条件不好的小店就餐的人、因病需要输血或血制品的人或性生活不检点的人常易患乙型肝炎。
（6）长期嗜酒者，可导致肝损伤，极易引起酒精性脂肪肝、酒精性肝炎，甚至于酒精性肝硬化。因肝脏是酒精代谢的主要器官，长期酗酒可导致脂肪浸润、肝细胞炎症、变性，引起肝功能异常，易感染乙肝。
特别提示 认识“大小三阳”
包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗－HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）。理论上应该查三对，因为乙型肝炎核心抗原仅存在肝细胞核内，在血清中检测不出来，所以，只有查抗-HBc。这就是人们常说的“两对半”，也叫做“乙型肝炎五项”。这五项中任何一项阳性，都表示有过乙型肝炎病毒感染。其中，HBsAg、HBeAg、抗-HBc是乙型肝炎病毒在体内复制的指标，此三项均阳性俗称“大三阳”；而HBsAg、抗-HBe、抗-HBc三项呈阳性，俗称“小三阳”。
丙型肝炎
丙型肝炎由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致，丙型肝炎主要由血液、体液传播，占输血后肝炎的70%。丙型肝炎病毒携带者在我国较乙肝病毒携带者较少，在健康人群中，抗丙型肝炎病毒HCV阳性率为0.7%～3.1%。
丙型肝炎的流行病学、临床特点与乙型肝炎相似。HCV为含脂质外壳的球形病毒，具有囊膜和刺突结构，主要在肝细胞内复制。研究还发现，HCV有一个多变异性特点，在同型各株间，甚至同一患者不同时期病毒亦有差异。但由于丙型肝炎病毒在血液中数量极少，故目前还不能用电镜观察到此病毒颗粒。
丙肝通常被称为“沉默的疾病”。由于肝脏的巨大代偿能力，大部分人感染丙肝病毒后，没有任何症状，只有偶然体验时发现，或者可能很多年后，出现不适症状时才发现。
约85%的人在感染丙肝病毒后会发展成慢性肝炎。当病毒侵犯肝脏的时候，人的体内会引发一系列免疫反应，以抵抗感染。如果不予治疗，就会发展到一种更为严重的情况──肝硬化，还有少部分人会发生肝癌。肝脏的损害程度可以通过肝脏活检来评估。
丁型肝炎
丁型肝炎由丁型肝炎病毒（HDV）感染所致，丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在乙肝病毒感染的基础上，才能复制，以慢性患者与携带者为主，慢性肝病患者肝组织中，丁肝病毒抗原检出率为5.33%～19.70%。其临床表现及传播途径与乙型肝炎相似，有报道重叠感染者能使原有的乙肝病情加重，故应引起重视。
戊型肝炎
戊型肝炎与甲型肝炎相同，也是从消化道感染，但其传染性比甲型肝炎低，不如甲肝那样常见，所以，大多数人对其不甚了解。
▲可呈多种传播方式
（1）日常生活接触的传播，通过被污染的手和用具，或直接与口接触传播；
（2）水传播：水源被粪便污染所致；
（3）食物污染：带有HEV的粪便污染食物，特别是未煮熟就吃了的蔬菜或壳类水产品；
（4）媒介的传播：苍蝇和蟑螂可充当传染媒介，使食物受到污染。
戊肝病毒持续存在至转氨酶恢复正常。感染后，第7日（即转氨酶升高前5～14日），胆汁中戊型肝炎病毒RNA即为阳性。机体感染戊肝病毒后2～3周出现保护性的中和抗体；3～6周后达高峰。该抗体可保持终生。故人在一生中只得一次。需要警惕的是：如果孕妇感染了戊肝病毒，有可能发生严重黄疸。
已型肝炎
已型肝炎的病原尚未确定和公认，缺乏特异性诊断方法，仍主要采取排除法。临床上排除甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型等六种肝炎病毒及巨细胞病毒（CMV），EB病毒感染的情况下，方可考虑乙型肝炎的诊断。
已肝的治疗主要根据临床表现类型，采用中西医结合的方法，对症和综合治疗，力争做到早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗，并及早处理好疫点，防止播散。
庚型肝炎
庚型肝炎病毒（HGV）是1995年发现的一种新型肝炎病毒，自发现庚型肝炎病毒以来，庚型肝炎已成为国内外研究的热点。庚型肝炎病毒常合并丙型肝炎病毒或乙型肝炎病毒感染，庚型肝炎病毒合并丙型肝炎病毒或乙型肝炎病毒感染者的临床表现同单独丙型肝炎病毒或乙型肝炎病毒感染者所导致临床表现比较，并没有明显的差异，所以，目前对庚型肝炎病毒是否单独致病尚存在争议。
庚型肝炎临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如：食欲不佳、恶心、右上腹部不适、疼痛、黄疸、肝肿大、肝区压痛等，确诊主要依靠实验室检查。一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息、护肝治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎，至于是否可以进一步发展成为肝硬化、肝癌，目前尚不很明确。
庚肝普遍存在于乙肝、丙肝及具有肠道外肝炎感染高危因素的人群中，提示庚肝病毒与丙肝病毒、乙肝病毒有相似的经血或肠道外传播途径，因此，可发生联合感染。
肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。由一种或几种病因长期反复作用引起，临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
肝硬化是具有广泛肝细胞损害以及纤维组织增生的疾病。临床表现为以肝脾肿大为主，有的则有腹水。本病大多继发于慢性肝炎、血吸虫病、疟疾，或久泻、久痢之后，此病与长期饮酒、饮食不节、劳欲过度和情志抑郁等因素有关系。肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。
广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。引起肝硬化的病因很多，下面就盘点一下诱发肝硬化的罪魁祸首：
病毒性肝炎
一般来说，乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒以及乙型肝炎病毒与丁型肝炎病毒的重叠感染，都可能会经由慢性活动性肝炎阶段而引发肝硬化。从具体的肝病上来看，丙型肝炎比乙型肝炎更容易发生慢性化，因此，它也更容易引发肝硬化。而丁型肝炎则会使肝脏受到的损害增大，从而导致肝硬化的发生。需要注意的是：甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒一般不会引发肝硬化。
酗酒
酗酒是肝硬化最常见的原因，它造成慢性酒精中毒，引发肝硬化。近年来，在我国有增加趋势。其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。一个健康人平均每日每公斤体重超过1克，长期饮酒10年以上，就会引发肝硬化。肝脏天生能够不很费力地处理一定量的酒精。但是，如果过于频繁、过于长期过量饮酒，肝脏的生命组织就会遭到破坏。脂肪累积起来并形成瘢疤。这种悲惨的局面就是所谓的肝硬化。它在45岁以上的男人当中最为常见，而患这种病的妇女的人数也在持续地增长。
令事情更糟糕的是，饮酒太多的人一般都有不良的营养习惯。由于酒精替代了食物，必要的维生素和矿物质都从食谱中消失了。于是营养不良使肝硬化进一步恶化。
寄生虫感染
血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不及时，可发生肝硬化。
胆汁淤积
长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。
遗传和代谢疾病
由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。例如：由铁代谢障碍引起的血色病；先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。
药物性或化学毒物因素
某些药物和化学毒物在进入人体后，会对肝脏产生毒性作用，长期使，用往往容易引发肝硬化。具体来说，甲基多巴、双醋酚汀等药物以及磷、砷、四氯化碳等化学物质，都有可能引起肝硬化。
此外，α1-抗胰蛋白酶、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱、慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，以及长期营养不良、营养失调等均可导致肝硬化的发生。
特别提示
血清肝纤维化标志物对早期诊断肝硬化有重要意义。血清肝纤维化标志物有Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、IV型胶原（IV-C）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸酶（HA）和脯肽酶（PLD）。其中，临床常用组合为：PCⅢ+PC IV-C+HA+LN，称为肝纤维化4项检查。
脂肪肝
正常的肝脏脂肪含量不超过5%，一旦肝脏内有过量脂肪沉积，就为病理状态，成为脂肪肝。脂肪肝根据其形成的原因可分为：
肥胖及血脂过高性脂肪肝：过度肥胖者约有半数人有不同程度的脂肪肝，这是因为进食过多的脂肪与高糖食品，而且，活动量又少造成的。此外，有的人并不肥胖，但是，长期有高脂血症，也可形成脂肪肝，并多伴有动脉粥样硬化。
（1）酒精中毒性脂肪肝：长期酗酒者可有不同程度的脂肪肝。
妊娠急性脂肪肝：孕妇怀第一胎时出现急性重型肝炎者，在妊娠后期可能患本病，死亡率较高，尸检为严重的脂肪变性。
（2）中毒性脂肪肝：多种金属中毒和药物中毒，都可以引起脂肪肝，尤其是四环素类抗生素引起的脂肪肝，特别值得重视。此外，糖尿病、营养不良、严重贫血、消耗性疾病、长期使用激素或甲状腺素等药物以及某些代谢性疾病，都会形成脂肪肝。以上的脂肪肝只要治疗原发病，不必针对继发的脂肪肝进行治疗。
（3）肝炎后脂肪肝：迁延性与慢性肝炎的治疗过程，中产生的脂肪肝，在治疗上，有一定的特殊性，值得注意。本病具有这些特点：①大部分患者患了肝炎后，长期休息，很少活动，部分患者每天卧床4小时以上；②进食总热量与脂肪量的高低，同脂肪肝的发病率有明显的关系；③进高脂肪、高热量饮食，活动消耗又少的肝炎患者，脂肪肝的发生率就较高；
（4）营养失调或不良：临床上，营养失调或不良通常指蛋白质本身的摄取、消化、分解以及吸收发生异常的现象，使得肝细胞合成蛋白质的能力发生障碍，进而导致三酰甘油在肝细胞中排泄不良，而逐渐形成脂肪肝的病变。糖尿病性脂肪肝，大约有50%的糖尿病患者存有脂肪肝的病变，而1/4左右的脂肪肝患者又有潜伏性的糖尿病。
特别提示 给过胖的肝脏瘦瘦身
要给你的“胖”肝瘦瘦身，在日常生活中，应注意做到这样几点：
（1）坚持以植物性食物为主、动物性食物为辅的原则。纠正不良饮食习惯，一旦三餐定时定量，早餐要吃饱，中餐要吃好，晚餐大半饱，避免饮食过量、进零食、吃夜宵等不良习惯，忌食过甜的食物。
（2）高蛋白饮食可促进肝细胞的修复与再生。优质蛋白质应占适当比例，如豆腐及豆制品、腐竹、瘦肉、鱼、虾、脱脂奶等。低脂肪饮食，可选用富含不饱和脂肪酸的植物油，如花生油、豆油、菜籽油、玉米油等，少吃动物油。维生素要充足，最好多吃些新鲜绿叶蔬菜。
（3）限制食盐的摄入，适量饮水可促进机体代谢及代谢废物的排泄。
（4）坚持每天进行适量的体育锻炼。
酒精性肝病
酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化，病因都是长期饮酒而造成的。受“无酒不成席”的中国传统酒文化影响以及社交的需要，很多人成为酒精依赖者，80%的酒精肝患者带有明显的行业特点，平时应酬多的30～40岁的男子，是该病的高危人群。引起酒精肝的原因有以下几点：
（1）饮酒量及饮酒年限：每日饮酒40～60克，发生肝硬化的相对危险性升高6倍；每日饮酒60～80克，发生肝硬化的相对危险性升高14倍；每日极重度饮酒（210克/日），发生肝硬化的危险性22年后为50%；33年后为88%。有报道，每日饮酒35克即可引起酒精性肝病。
（2）性别：一般男性酒精中毒的患病率较女性高3～4倍。嗜酒男性患病率为19%～29%，女性为4%～5%，前者较后者高3～4倍。嗜酒是24～64岁男性最流行的精神障碍，但24岁以上女性中，嗜酒不属于前者诊断的精神疾患。女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量较男性低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相关性疾病较男性多见，对酒精性肝病较男性易感，且治疗后易复发。
（3）遗传：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因为该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪变的可能性增加。
（4）营养：慢性酒精性肝硬化患者体内成分分析表明，其体内存在蛋白质缺乏，这与肝病的严重程度有关。经济水平低的患者，蛋白质热量营养缺乏常常先于肝损害，但经济水平较高、膳食充分的患者，肝损害与营养无关。
