二、检验诊断
（一）尿糖的检测
正常人的尿中可有微量的糖，大约24h从尿中排出32～93mg葡萄糖，在尿常规化验时为阴性。只有当24h尿糖排出超过150mg时，尿糖定性检查方为阳性。尿糖出现阳性与血糖水平、肾小球滤过率、近端肾小管重吸收葡萄糖有关。当肾功能正常时，若血糖值大于8．9～10mmol/L时，尿糖即为阳性，这一血糖水平称为肾糖阈值。但并不是所有尿糖阳性者都是糖尿病，还应考虑以下几种容易出现糖尿的情况。①妊娠期糖尿：孕妇由于细胞外液增加，抑制了肾脏近端肾小管重吸收葡萄糖的功能，使肾糖阈下降而出现妊娠期糖尿。这种现象仅在孕期出现，分娩后即可恢复正常。②肾性糖尿：肾性糖尿时血糖正常，由于肾糖阈降低而出现尿糖阳性。多由先天性肾小管缺损引起，如家族性肾性糖尿；另外在范可尼综合征、肾小管性酸中毒及慢性肾炎时，也可由肾小管损害而使肾糖阈降低出现尿糖阳性。③滋养性糖尿：少数正常人在摄入大量甜食后，由于小肠吸收过多的糖类，使胰岛负担过重而出现暂时性糖尿。
（二）血糖的检测
正常人的血糖无论空腹还是饭后均保持相对稳定，一般空腹血糖值为3．92～6．11mmol/L。那么，人体是怎样调节血糖稳定的呢？人体内有升高血糖的因素如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素，以及交感神经兴奋（人在激动时或剧烈活动时交感神经兴奋）；另外，人体还有降低血糖的因素如胰岛素和体力活动。正常时这两方面的作用在神经系统的调节下相互制约，保持相对平衡，使血糖维持在正常水平。一般测空腹血糖应在测试前一日晚餐后禁食10～12h（可以饮水），于次日6：00～8：00抽血测定，抽血前被测试者应情绪稳定，避免运动，并于测定前一星期停用可使血糖升高的药物，如口服避孕药、强的松、雌激素、烟酸等。对于空腹血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准者（≥6．11mmol/L而＜7．0mmol/L），或是空腹血糖正常而怀疑患有糖尿病者，可进行葡萄糖耐量试验，临床上常采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。试验方法：①测试当日晨，空腹抽血一次，化验血糖并留尿化验尿糖；②空腹抽血后立即口服75g葡萄糖或吃100g馍头，然后计时；③餐后0．5h、1h、2h、3h分别抽血化验血糖并同时留尿查尿糖，以了解肾糖阈情况。正常时空腹血糖不超过6．11mmol/L；餐后0．5h到1h，血糖浓度达到高峰，一般不超过9．4mmol/L，尿糖阴性。糖尿病病人则血糖高峰会继续上升，同时出现尿糖阳性。餐后2h血糖水平＜7．8mmol/L，餐后3h降至空腹血糖水平，尿糖均为阴性。糖尿病患者2～3h血糖下降缓慢，甚至到3h血糖仍未下降到正常水平。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）对于可疑糖尿病的病人很有诊断意义，但如果空腹血糖明显高于正常、尿糖阳性者，糖尿病诊断已可确定，就不必再做糖耐量试验。
（三）血胰岛素含量及胰岛素释放试验
胰岛素是由胰腺内的胰岛β细胞分泌的一种内分泌素，它参与人体糖代谢，具有降低血糖的作用。胰岛β细胞功能减退是引起糖尿病的主要原因，所以通过测定血液中胰岛素的含量可以了解胰岛β细胞的贮备功能，并确定糖尿病的分型。正常人空腹胰岛素含量＜30μu/ml，进食后可升高至50～150μu/ml。通常用放射免疫法进行胰岛素释放试验，测定血液中胰岛素的含量，可在口服葡萄糖耐量试验时，每次测定血糖的同时测定胰岛素水平。正常人在进食后，随着血糖的升高，胰岛素分泌也相应增多，使血糖水平始终维持在正常范围。1型糖尿病人由于β细胞功能障碍，空腹胰岛素水平就低于正常。口服葡萄糖刺激后，胰岛素分泌减少，不能随血糖的升高而分泌增加，不出现分泌高峰；或分泌高峰不在餐后0．5～1h，而延迟在餐后1～2h以后出现，并且其分泌峰值也达不到正常分泌水平。前者称为胰岛素分泌不足型，见于1型糖尿病；后者称为胰岛素分泌延迟型，见于2型糖尿病患者。在2型糖尿病的初期，大多数患者形体肥胖，其空腹胰岛素水平正常或高于正常，口服葡萄糖试验餐后，多数病人胰岛素分泌高峰延迟在餐后2h，并且胰岛素分泌值也明显高于正常，称为胰岛素迟缓分泌型；而在形体消瘦的2型糖尿病患者，其空腹胰岛素水平略低于正常，口服葡萄糖试验餐后，胰岛素分泌减少，峰值也低于正常并延迟至餐后2h后才出现，称为胰岛素低迟缓分泌型。
（四）血清C-肽（C-P）测定
C-肽也是胰岛β细胞的分泌产物，胰岛β细胞分泌胰岛素之前，首先合成一种叫做胰岛素原的物质，在分泌胰岛素时，胰岛素原在酶的作用下脱去连接肽C-肽而成为胰岛素。C-肽在体内没有生理效应，经门静脉进入肝脏后不被肝脏破坏，在体循环的半衰期为11．1min，较胰岛素的半衰期4．8min长1倍多。所以，测定C-肽水平能更准确地反映β细胞合成与分泌胰岛素的水平。而且对于已经用胰岛素治疗的病人，体内可产生胰岛素抗体，影响胰岛素的测定。同时，目前采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是体内分泌的胰岛素还是注射入体内的胰岛素，对测定β细胞的功能造成一定困难，而C-肽与胰岛素之间有比较恒定的比例关系，而且不受胰岛素抗体的影响，所以测定血中C-肽水平可以更准确地了解胰岛β细胞合成和分泌胰岛素的功能。测定C-肽水平的释放试验可在口服葡萄糖耐量试验时，同时测定血糖、胰岛素水平和C-肽水平。1型糖尿病患者空腹C-P水平及口服葡萄糖刺激后均为低分泌反应或无反应，表明患者胰岛β细胞分泌功能较差；2型糖尿病患者空腹C-肽水平可正常或高于正常，口服葡萄糖后呈高分泌水平，但分泌高峰多数延迟至餐后2h后，表明患者为高胰岛素血症，主要为胰岛素抵抗。
（五）血清胰高糖素的测定
人体胰岛的60%为β细胞，是分泌胰岛素的细胞，其余的40%为α细胞、δ细胞、胰多肽细胞（PP）及肠嗜铬细胞（Ec），分别产生胰高糖素、长生抑素、胰多肽和5-羟色胺。据研究报告，1型糖尿病人的胰岛中几乎没有β细胞，2型糖尿病人的胰岛中β细胞与正常人一样多，但α细胞明显增多。所以，1型糖尿病人胰岛素分泌极少或不分泌，而血中由α细胞分泌的胰高糖素浓度增高，2型糖尿病人由于存在胰岛素抵抗，使胰岛素相对缺乏，而α细胞分泌过多的胰高血糖素可加重糖尿病人的高血糖和酮症。因此，检测血中胰高血糖素的含量有助于更好地估计病情，有效地指导治疗。空腹胰高血糖素正常参考值为70～120pg/ml。
（六）糖化血红蛋白和果糖胺的测定
糖化血红蛋白是葡萄糖和红细胞的血红蛋白结合的产物，血中葡萄糖含量的高低决定着糖化血红蛋白的多少，血糖越高，糖化血红蛋白就越高。由于抽血检测血糖只能反映瞬间的血糖值，而人体血糖值每天随着三餐进食而不断地变化，糖化血红蛋白是葡萄糖和血红蛋白以共价键的形式缓慢、不可逆的结合产物，而且这种结合不需要酶的催化作用，一旦形成，不再解离。人体红细胞的生存期为120d，在红细胞的生存期内，这一反应始终进行着，而且它的生成速度与血糖浓度成正比。因此，测定糖化血红蛋白的含量可用来反映测定前1～2月血糖的总水平，作为评价糖尿病控制好坏的一项良好指标，不受血糖暂时波动的影响。一般化验室常用亲和色谱法测定糖化血红蛋白，其正常参考值为5．8±0．9%。果糖胺是血清白蛋白与葡萄糖缓慢地发生非酶糖化反应的产物，也就是形成糖化的白蛋白，而血清白蛋白的半衰期为1～3星期，所以，测定血中果糖胺的水平可以反映测定前1～4星期血糖控制的情况，而且测定方法比较简单，结果比较准确。正常人血清果糖胺的参考值为2．14±0．25mmol/L。
三、诊断标准诊断糖尿病，仅靠常见的“三多一少”症状，化验尿糖和空腹血糖已经不够充分。因为糖尿病大多数起病缓慢，早期患者常无明显症状，而且尿糖的出现和空腹血糖增高还可由其他一些原因引起。所以，诊断糖尿病要有统一的标准。目前用于临床的糖尿病诊断标准是1980年世界卫生组织（WHO）推荐，1985年又由WHO糖尿病研究组修订的标准。十多年来对于糖尿病的研究，无论在病因、发病、流行病学和防治方面都有很大的进步，原有的诊断标准和分型已不适应新的情况。因此，1996年12月WHO在英国召开会议，讨论了糖尿病及其并发症的诊断标准和分型，并提出了初步建议和草案。在此基础上，1997年美国糖尿病协会（ADA）正式发表报告，对糖尿病的诊断标准和分型提出以下修改建议。注：IFG：据流行病学研究表明，空腹血糖≥6．11mmol/L而＜7．0mmol/L的人，具有或易于发生高血压、高甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL-C）减低等大血管损害的危险因素，所以提出空腹葡萄糖耐量减低（IFG）的概念，有利于心脑血管病的预防
1．糖尿病症状+随机时间血浆糖≥11．1mmol/L；
随机时间指一天中任意时间。糖尿病症状包括：多尿、烦渴和不明原因的体重减轻
2．空腹血浆糖≥7．0mmol/L；空腹是指至少8h无热能摄入
3．75g葡萄糖OGTT2h血浆糖≥11．1mmol/L注：第三种测定方法（OGTT）不推荐临床常规使用。诊断时，以上三项中任何一项异常并在另一日重复试验证实后，即可诊断糖尿病糖尿病的病因分类Ⅰ1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏而有酮症趋向
Ⅱ2型糖尿病：胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素缺乏，或胰岛素分泌缺陷，伴胰岛素抵抗Ⅲ特异性糖尿病
1．胰岛β细胞基因功能缺陷所致的糖尿病；
2．胰岛素作用基因缺陷、胰岛素受体基因缺陷所致的糖尿病；
3．胰腺外分泌疾病所致糖尿病，包括胰腺炎、胰腺外伤或切除、胰腺囊肿、囊性纤维化、血色病、纤维钙化胰腺病等；
4．内分泌疾病所致糖尿病：包括肢端肥大症、柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长激素瘤、醛固酮瘤等；
5．药物性或化学物所致糖尿病：包括烟草酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等；
6．感染所致糖尿病：包括先天性风疹病毒、巨细胞病毒等；
7．非常见型免疫调节糖尿病；
8．其他遗传病有时伴有糖尿病
Ⅳ妊娠期糖尿病四、鉴别诊断
（一）肝脏疾病
葡萄糖代谢主要在肝脏中进行，所以，肝病患者常会发生糖代谢障碍而引起葡萄糖耐量减低。同时，肝脏疾病时肝功能异常，使胰岛素在肝内灭活减少，也可影响正常糖代谢。肝炎病毒可侵犯胰岛β细胞，引起β细胞功能减退而发生糖尿病。通常大多数肝病患者随着肝功能的恢复，糖耐量检查也逐步恢复正常。
（二）慢性肾脏疾病
慢性肾脏病可引起肾小管重吸收功能障碍，出现多饮、多尿、尿糖阳性而发生肾性糖尿。另外，肾功能障碍引起电解质紊乱，可导致细胞内缺钾而影响胰岛素的释放，可使糖耐量减低。
（三）应激状态
当人体发生严重感染、创伤、大面积烧伤、严重中毒、心肌梗塞、脑出血、脑梗塞、剧烈疼痛、大失血、重度脱水、严重缺氧等情况时，会出现应激反应，通过大脑皮层—垂体—肾上腺系统，促使肾上腺皮质激素及肾上腺素的大量分泌，而这些激素具有拮抗胰岛素的作用，从而引起一过性血糖升高和葡萄糖耐量减低。
（四）内分泌疾病
肝端肥大症患者，由于生长激素分泌过多，抵消了（拮抗）胰岛素的作用而引起垂体性糖尿；柯兴氏综合征可由于肾上腺皮质激素分泌过多而引起糖尿；嗜铬细胞瘤可分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，促进肝糖原分解和糖异生而使血糖增高；甲状腺机能亢进的病人由于全身代谢增强，促进了葡萄糖的吸收和利用，有时也可引起血糖增高。
（五）单纯性肥胖症
肥胖症或肥胖者的基础胰岛素水平较常人高，加上脂肪细胞膜的胰岛素受体数目相对较少，因而降低了胰岛素的亲和力。这样，就产生了胰岛素抵抗，有时可出现血糖增高。
（六）慢性病患者
由于慢性病患者长期卧床，体力活动减少；或由于饥饿、营养不良者，造成体内胰岛素代偿性地分泌减少，致使人体组织利用葡萄糖的能力相对减弱，均可使葡萄糖耐量试验减低。
（七）药物
有些病人长期应用肾上腺皮质激素、水杨酸类如阿司匹林、噻嗪类利尿剂双氢克尿噻等，可引起血糖增高及尿糖阳性。当停用以上药物后，血糖可逐渐降至正常。
