酒精性肌病是由酒精中毒引起肌组织损害而导致的一种肌肉病变。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；②酒精直接使肌鞘膜和线粒体受到毒性伤害，或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶并阻止肌钙蛋白的结合；③使骨骼肌的主要氧化基质游离脂肪酸减少；④血中Ca2＋、MG2＋浓度下降和维生素B1缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤营养缺乏。
酒精性肌病的临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种。急性肌病是一种病情严重且可危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性酒精中毒的病人，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身性或局限于某一个肢体，伴腱反射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。慢性肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥漫性肌无力，后出现具特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩，腱反射减弱或消失，肩带肌无力较少见，肌肉疼痛和触痛较轻，少有痛性痉挛。常与酒精性周围神经病并存。本病多在停用酒精后2～3个月内开始好转。
