典型病例
患者，男性，72岁，汉族，已婚干部。主因进行性排尿困难10年，加重3天于2006年7月8日入院。10年前患者无明显诱因出现尿频，以夜间为重，每夜2～4次，伴有排尿困难，尿线变细，尿程变近，无血尿、尿急、尿痛，口服药物治疗，症状缓解不明显，于3天前出现急性尿潴留，于我院导尿缓解症状，行B超检查示前列腺34cm×45cm×56cm大小，双肾未见异常，血PSA002ng/ml，门诊以前列腺增生收入院。
查体：T 366℃，P 72次/min，R 20次/min，BP 120/80mmHg，心肺检查阴性，双肾区无隆起，无扣击痛，双输尿管走行区无压痛，耻骨上膀胱区无压痛，成人型外阴，尿道外口无红肿及狭窄，无脓性分泌物，双侧睾丸正常大小，未及精索静脉曲张，指检前列腺Ⅲ度大，表面光滑，质地中等，无压痛，未及结节，中央沟消失。根据以上资料诊断为前列腺增生。完善术前准备，于2006年7月10日在硬麻醉下行TURP术，手术顺利，术后给予预防感染，补液，膀胱冲洗等治疗，恢复良好，术后3天停膀胱冲洗，术后5天拔除尿管，患者排尿通畅，无尿失禁，病理回报：前列腺增生，治愈出院。
良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）简称前列腺增生，已成为我国老年男性常见病之一。前列腺增生原是病理学名称，指通过尸检或术后病理学检查可见前列腺上皮及间质细胞增生，此时前列腺体积可在正常范围内，可伴有前列腺增生相关症状，也可以没有临床症状。临床工作中指以排尿困难为主要特征的一种良性疾病，表现为下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS）、前列腺增大（benign prostatic enlargement，BPE）和膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction，BOO）。除了前列腺增生，其他泌尿系统疾病也可导致上述3种症征，并且LUTS、BPE和BOO三者之间无明确的相关性，它们可以同时存在，但在临床工作中相当多的前列腺增生患者并不同时具有以上3个表现，而仅有其中1个或2个特点。近年来有观点将老年人前列腺增生导致的下尿路梗阻称为良性前列腺梗阻（benign prostatic obstruction，BPO），但仍未普及。
前列腺胚胎学
胚胎发育4周时，泄殖腔被尿道直肠膈分为两部分。胚胎44天时出现原始尿生殖嵴，远离中肾管的部分尿生殖嵴发育成前列腺和膜部尿道。最初前列腺开始发育在第10周，第12周时前列腺发育为5组实质性上皮芽，逐渐发育成前列腺的导管系统，小管内腔上皮与前列腺部尿道上皮相似，此5组小管称为5叶。至出生时，除后叶外其余各叶界限不清。
前列腺的大小与年龄关系密切，10岁以前前列腺主要由肌组织和结缔组织构成，没有真正的腺管。10岁至青春期发育前，前列腺上皮细胞开始增生形成腺管结构。青春期时，腺管迅速发育形成腺泡，伴有肌肉纤维组织增多，持续生长至24岁左右前列腺体积达到顶点。到达约50岁之前前列腺体积变化不大，但是腺泡内的上皮细胞可以向内折叠使腺泡复杂化。50岁左右前列腺移行区及尿道周围腺体开始增生，前列腺体积又开始逐渐增大。如果腺体没有发现增生，即开始萎缩，逐渐纤维化缩小。
前列腺解剖学
前列腺位于耻骨和直肠之间，上接膀胱下连尿生殖膈，包绕尿道呈栗状。前列腺分为底部、体部和尖部三部分，底部靠近膀胱颈，尖部与覆盖膜部尿道的括约肌延续，底部与尖部之间是前列腺体部。正常成年人前列腺大小约3cm×2.5cm×2.5cm，重约20g。
前列腺是纤维肌性腺体，腺体约占70%，肌纤维组织约占30%，起支撑作用。前列腺实质由30～50条管泡状腺构成，每个腺体含一个导管，单独或与邻近导管汇合开口于前列腺部尿道腔；腺体周围的肌纤维和结缔组织伸入前列腺将腺体分隔，性冲动时肌纤维的收缩利于腺体液的分泌和排出。前列腺的腺体可以分为外腺和内腺两组。外腺组较大，又称真腺组，相当于前列腺侧叶和后叶，其腺体腺管长，且弯向后。内腺组又称尿道腺组，集中于尿道黏膜和黏膜下层，相当于前列腺中叶和后叶，腺管较短。前列腺癌多发生于外腺组部位，前列腺增生多见于内腺组部位。前列腺有三层被膜。外层被膜为前列腺筋膜，与前列腺和直肠间的盆筋膜相延续，内含丰富的静脉血管；中层为前列腺固有筋膜，紧贴前列腺表面，较坚韧且伸入前列腺内部；内层是肌层，与前列腺内部的肌纤维结缔组织相连。
传统上根据Lowsley（1912）对前列腺胚胎发育过程的研究结果，将前列腺分为五叶，即前、中、后和两个侧叶。前叶较小，位于尿道前方两侧叶之间；中叶又称前列腺峡，楔形，位于尿道和两侧射精管之间；后叶位于中叶和两侧叶后方；两侧叶位于后叶前方，前叶、尿道、中叶两侧。前列腺增生常见原因是中叶、两侧叶增生，尤其中叶增生时其突入膀胱造成梗阻症状与前列腺大小可以不一致。现在新的前列腺分区由Mc Neal于1981年提出，将前列腺分为中央区、外周区、移行区。Mc Neal对前列腺进行切片染色观察，两侧射精管与尿道内口至精阜之间的前列腺组织呈圆锥状，称为中央区，约占前列腺总体积的25%；移行区位于精阜近侧尿道周围，约占前列腺总体积的5%；中央区周围较广泛的区域称为外周区，约占70%。中央区与外周区之间界限明显，中央区腺管分支复杂细密，上皮细胞密集；外周区腺管较粗而简单，上皮细胞稀疏。此外，尿道周围的腺体和一些纤维平滑肌组织称为尿道周围腺体区。外周区是前列腺癌的好发部位，移行区和尿道周围腺体区是前列腺增生的好发部位。前述的两侧叶增生实质为移行区腺体增生，中叶增生实质为尿道周围腺体增生，中央区一般不发生前列腺增生和前列腺癌。
前列腺动脉血供多来自髂内动脉分支膀胱下动脉（占743%），还可以来自膀胱上动脉、直肠下动脉、输精管动脉、直肠上动脉和闭孔动脉，在膀胱前列腺连接处和前列腺体部进入前列腺，分为外包膜组和腺内组。腺内组动脉多于截石位膀胱颈后唇5点和7点处进入前列腺，它是前列腺增生时供应增生部分腺体的主要来源。在开放性前列腺切除术时，在膀胱颈部5点和7点处缝扎血管可以减少术中出血。前列腺静脉在前列腺表面形成静脉丛，主要收集阴茎背深静脉回流，与膀胱静脉丛、阴部静脉丛广泛交通，最终回流至髂内静脉。前列腺手术时，静脉丛易损伤出血，冲洗液可由此进入全身血循环。
前列腺内的淋巴管在前列腺被膜外形成前列腺周围淋巴网，汇集后多在前列腺后方上行，回流至骶前和髂内淋巴结。部分淋巴管也可以回流至髂外淋巴结、髂总淋巴干及膀胱旁淋巴结等。
前列腺含丰富的交感神经和副交感神经，分别来自骶前神经丛和盆神经。前列腺神经丛伴随动脉进入前列腺，还广泛分布于输尿管盆部、输精管、尿道、阴茎海绵体等部。
前列腺生理功能
前列腺功能主要有分泌前列腺液；输送精液；控制排尿；参与睾酮代谢。
前列腺是男性主要腺体之一，最重要的功能是分泌前列腺液。前列腺液是精液的重要组成成分，维持精液正常功能。正常的前列腺液无色，微酸性，包含枸橼酸、磷酸酶、多种小分子物质。前列腺是除骨骼外人体内含枸橼酸浓度最高的器官。磷酸酶分为酸性磷酸酶和碱性磷酸酶2种，前列腺增生患者血清酸性磷酸酶可升高，前列腺癌时碱性磷酸酶可明显升高。前列腺中最重要的小分子物质是锌，正常前列腺和增生的前列腺组织中含锌量较恒定，约为08mg/g（前列腺干组织），前列腺癌时锌含量明显减少。前列腺液中还含有凝集酶和纤溶酶等，参与精液的凝固与液化。
射精时，前列腺及精囊中的平滑肌收缩，将精液由精囊经射精管输入尿道，同时将前列腺液由腺管输入近端尿道。
前列腺围绕近端尿道，主观排尿起始于前列腺尖部的尿道外括约肌，排尿时前列腺底部的尿道内括约肌和围绕尿道的平滑肌组织松弛。
前列腺富含5α-还原酶，催化睾酮转变为双氢睾酮，促进前列腺增生的发生。阻断5α-还原酶可减少双氢睾酮生成，从而治疗前列腺增生。
流行病学
前列腺增生的流行病学调查需要了解两个方面的情况，即尸检显示有组织学前列腺增生的流行病学调查和临床可以诊断为前列腺增生的病例的发病情况。
一、组织学前列腺增生
一般根据尸检资料获得，组织学前列腺增生的特征是有明显增生结节形成。
解放前北京协和医院统计我国组织学前列腺增生的发生率非常低，40～70岁中各年龄段的发生率分别为2%、12%、10%、20%，随着人均寿命越来越长，组织学前列腺增生发病率明显增高，夏同礼报告1989～1992年尸检组织学前列腺增生61～70岁发生率为50%，71～80岁为571%，81～90岁为833%。Bery等根据尸检1074例报告，40～60岁约为30%，61～80岁约为70%，80岁以上的人达90%。MeConnell在第7版Campbellg Urology中报告31～40岁时组织学前列腺增生发生率为8%，51～60岁时50%，80岁以上达90%。以上资料说明目前组织学前列腺增生在老年人中很普遍，并且我国与其他西方发达国家发病率相似，这些研究仅为组织学上检测出的前列腺增生，不能反映临床前列腺增生的患病率。
二、临床前列腺增生
目前国内尚没有统一的前列腺增生诊断标准，使流行病学调查前列腺增生发病率存在很大差异。但大多数学者认为其诊断标准应包括症状评分、尿流率、前列腺的大小等内容。
欧美不同国家前列腺增生的诊断标准也不相同。英国Garraway等采用确诊前列腺增生的标准为前列腺体积＞20g、出现排尿困难的症状其症状评分＞11、最大尿流率（Qmax）＜15 mL/s并且除外前列腺恶性肿瘤，发现前列腺增生在40～69岁的发病率为25.3%，随着年龄的增长，其发病率逐渐增高，40～49岁为138%，50～59岁为24%，60～69岁为430%。
我国即将步入老龄化社会，人均寿命逐渐提高，前列腺增生已经成为我国老年男性常见病。1995年王国民等对上海市区1218例40岁以上男性调查结果表明前列腺增生总患病率539%，其中41～50岁为138%，51～60岁为376%，61～70岁为575%，71～80岁为666%，81岁以上为818%；1999年施榕等对上海市区1582例40岁以上男性调查显示：前列腺增生总患病率为43%，40～49岁、50～59岁、60～69岁和70～79岁分组患病率分别为153%、348%、456%和475%。2000年于普林等对中国6城市3361例60岁以上的城乡老年人调查，发现前列腺增生总患病率为4368%，按年龄分组60～64岁、65～69岁、70～74岁、75～79岁、80～84岁、85岁以上的患病率分别为3448%、4027%、4677%、5144%、5732%和6019%。随着年龄增长，前列腺增生发病率越来越高。
顾方六等通过调查发现，北京市城乡居民动物蛋白摄入量和前列腺体积大小密切相关。作者还回顾了半个世纪以来我国前列腺增生发病率迅速增长的情况，前列腺增生发病率越来越高，重要原因之一是人们生活水平提高，动物蛋白摄入量明显增加。王国增等认为维吾尔族人前列腺增生发病率较汉族人高，其原因之一可能与维吾尔族人进食的肉类和脂质量明显高于汉族人有关。王国民等报道了上海市区居民10年前后动物蛋白的摄入量有不同程度的增加，前列腺发病率也有不同的增加。这些情况说明了动物蛋白的摄入量可能影响前列腺增生的发生和发展。多数调查发现城镇居民比农村居民前列腺增生发病率高，可能与平均寿命、生活习惯、饮食结构有关。此外，移民到美国的日本人开始前列腺增生的发病率较低，经过长时间跟踪随访，其后代与美国人发病率相同，推测与饮食习惯的改变有关。
莫乃新等对40岁以上2433位男性进行前列腺增生发病情况调查，发现吸烟者前列腺增生发病率较低，提示吸烟可能影响前列腺内类固醇代谢；饮酒者前列腺增生发病率亦较低，这可能是因乙醇抑制睾酮产生及促进睾酮清除。顾方六等调查发现，农村居民吸烟多于城镇居民，饮酒量也较高，而前列腺增生发病率低于城镇居民，表明吸烟、饮酒可能影响前列腺增生发病，但是尚无定论，Seitter等的一项前瞻性研究发现吸烟与需手术干预的前列腺增生的发病率无明显相关性。
莫乃新等调查发现，初次性交时间早者的前列腺增生发病率较高，25岁以前和以后初次性交者比较，前者前列腺增生发病率明显高于后者，60岁以后失去性功能者前列腺增生发病率明显高于60岁以前失去性功能者，且失去性功能年龄越大前列腺增生发病率越高，即性功能维持年限长者前列腺增生发病率高，表明了性生活对前列腺增生的发生有一定影响。
前列腺增生可能与遗传有关，家族性前列腺增生患者较散发患者症状往往明显、前列腺体积较大，是否与DNA突变、核基质蛋白异常表达相关还需进一步研究。
自然病史
不经治疗的疾病发展过程称为自然病史。临床前列腺增生不经治疗大多数患者排尿困难缓慢加重，体积有所增大，合并泌尿系统感染、前列腺出血、膀胱结石和肾积水等，最终甚至肾功能衰竭、尿毒症，常常需要外科干预。
随着年龄的增长，一般男性的排尿症状加重、前列腺体积增大、最大尿流率降低。了解前列腺增生的自然病史，有助于预测患者最后症状的严重程度和需要外科干预的可能性。美国的一份前瞻性研究报告了年龄、排尿症状、前列腺容积以及Qmax之间的关系。例如70岁组的一般男性要比40岁组恶化危险度高7倍，并且发现初次检查时症状严重者，最后发生排尿症状恶化并需要接受某些治疗的几率要高。
但是，部分前列腺增生患者未经治疗其症状可长期保持稳定甚至减轻。一项随访5年的前瞻性研究发现，123例前列腺增生患者有大概半数症状改善。另一项107例前列腺增生患者回顾性分析，5年中需行手术治疗10例，症状加重16例，其余81例患者症状减轻或没有明显变化。
在影响患者就诊和采取何种治疗方式的各种因素中，尤其是患者是否决定手术治疗，很大程度取决于患者的生活质量满意度。虽然有排尿症状，但是没有严重影响患者生活、工作，患者常常不就医。到医院就诊的患者，即使症状相同其满意度较差者更倾向于选择手术治疗。除生活质量满意度外，患者前列腺体积的变化也影响患者的决定，体积增大明显者易选择手术治疗。因为，α1-受体阻滞剂可能缓解排尿症状，5α-还原酶抑制剂可能缩小前列腺体积，所以应用以上药物可以减少患者需要手术干预的可能性。
需引起注意的是有些患者随着年龄增长前列腺体积增大，但是没有明显排尿困难及其他下尿路症状，也没有严重膀胱出口梗阻，这些患者暂可不治疗，应严密随访症状变化，定期复查。
病因与发病机制
前列腺增生的确切病因与发病机制不明。国内外学者进行了大量的研究，提出了多种学说，例如上皮—间质细胞相互作用学说、内分泌激素作用学说、细胞凋亡学说、生长因子学说等。没有一种学说能够完全解释前列腺增生的发病机制，多个致病因素共同在前列腺增生的发生发展过程中起到了直接或间接的作用。已经得到公认的观点是：老年男性和有功能的睾丸是发生前列腺增生的两个基本条件。
一、细胞凋亡学说
正常情况下，人体组织、器官的细胞增殖和凋亡保持一定的平衡状态，增殖过多或凋亡减少都可引起细胞数量增加。通过观察切除的前列腺增生的病理切片，发现细胞的有丝分裂减少，提示前列腺增生并不是细胞增殖过多导致，而是细胞凋亡过少造成的。细胞凋亡表现为胞浆浓缩，胞膜内陷形成凋亡小体，没有胞膜破裂及周围炎性反应。
细胞凋亡首先是线粒体膜受损，线粒体内的细胞色素C与黄蛋白溢出，激活细胞浆内特异性凋亡酶（caspase），在多个caspase的共同参与下，肌动蛋白、中间微丝、层蛋白等多种蛋白被切断，同时caspase还可活化核内切酶CAD，核染色质被切断，最终细胞凋亡。
Bcl-2蛋白是组成线粒体膜的重要成分，能控制细胞色素C和黄蛋白的溢出，防止caspase活化。Bax是促进凋亡基因，Bax蛋白和Bcl-2蛋白约有21%的同源性，过量表达可抑制Bcl-2的功能，促进细胞凋亡，由于作用相反，故又称Bax为Bcl-2的抑制因子。在正常前列腺组织中上皮细胞Bax表达明显高于间质细胞，提示Bax对正常上皮细胞比对间质细胞的凋亡更显著。而BPH上皮细胞Bax表达明显下降，提示Bax促进上皮细胞凋亡的功能下降，造成上皮细胞增生，表明Bax参与了BPH的上皮增生形成过程。
应用免疫组化方法研究发现，前列腺增生时其周围区Bci-2表达高于正常前列腺周围区，并且移行区增殖活性较正常前列腺明显升高，而上皮细胞凋亡率却明显下降，与前列腺增生好发于前列腺移行区相一致。
雄激素有抑制前列腺细胞凋亡的作用。将大鼠双侧睾丸切除，其前列腺细胞凋亡增加，腺体萎缩，如果给予外源性雄激素，前列腺细胞增生，很快恢复先前的体积。临床上应用抗雄激素药物治疗前列腺增生机制主要在于其增加前列腺细胞凋亡的作用。
二、上皮—间质细胞相互作用学说
大量研究表明，前列腺上皮细胞和间质细胞存在着复杂的相互作用，间质细胞分泌的某些蛋白可以调节上皮细胞的生长。1970年Franks在体外培养中发现上皮细胞与间质细胞分离后就失去生长能力和对雄激素的敏感性。1987年Cunha发现间质在前列腺发生中起重要作用，将胚胎间质植入正常鼠前列腺可诱发前列腺增生，增生程度取决于植入胚胎组织量的多少，从而认为间质细胞可以产生某些生长因子导致前列腺增生。进一步研究证实，连结素蛋白在细胞之间的信息交流及分化中起着重要作用，人类前列腺组织中连结素蛋白有32与43两种，分别连结前列腺组织内的上皮细胞和间质细胞，在前列腺增生组织中，两种连结素蛋白都明显提高，说明上皮—间质细胞相互作用与前列腺增生有密切关系。
有研究认为细胞外间质的不同可影响上皮—间质细胞相互作用。葡糖氨基葡聚糖（glycosamino-glycans，GAGs）是细胞外间质的重要成分，将GAGs进一步分离可得到硫酸皮肤素与硫酸软（chondrotinsulphate，CS），与正常前列腺组织相比，增生的前列腺组织内CS/DS明显提高，从而认为CS升高，DS下降可影响上皮—间质细胞相互作用。
“胚胎再唤醒”学说是Mc·Neal在1990年提出，认为前列腺组织发生增生的过程是胚胎发育过程中同一过程的再唤醒。具体的说，前列腺增生结节是由某个克隆的间质细胞被激活为胚胎状态，刺激上皮增生。在移行区，间质细胞形成诱导中心，刺激腺管上皮增生并使其向诱导中心发出分支，同时，包绕新生导管的间质细胞又可在上皮细胞的诱导下转化为成熟的平滑肌细胞，从而形成前列腺增生的混合结节；在尿道周围区，由于无腺上皮参与，无新生导管形成，间质细胞不能成熟，形成单纯胚胎化的间质结节。“胚胎再唤醒”学说的核心内容就是间质与上皮的相互作用。
上皮—间质细胞相互作用并不排斥雄激素的作用，雄激素是前列腺的发生、发育和前列腺增生的基础，间质细胞具有雄激素受体，而前列腺上皮与间质分离后则失去对雄激素的敏感性，说明雄激素通过其受体直接对间质细胞发挥作用，再通过上皮—间质细胞的相互作用调节前列腺组织生长。
三、内分泌激素作用学说
雄激素与前列腺增生的关系最密切，前列腺内的雄激素90%来源于睾丸，10%来源于肾上腺。吴阶平等报告26名清朝末年太监，其中21人前列腺完全不能触及，余者也明显萎缩，说明少年时期切除睾丸者不发生前列腺增生。进行动物试验证实，切除睾丸后前列腺萎缩，给予外源性雄激素后前列腺恢复生长。
雄激素不能直接对前列腺发挥其作用，必须转化为双氢睾酮，双氢睾酮与雄激素受体亲和力更高，结合后更稳定。雄激素转化为双氢睾酮的关键酶是5α-还原酶，已知有两类5α-还原酶，5α-还原酶Ⅰ位于皮肤和肝脏，5α-还原酶Ⅱ位于前列腺、精囊、附睾和肝脏。5α-还原酶Ⅱ缺乏称为5α-还原酶缺乏综合征，属常染色体隐性遗传的男性假两性畸形，具以下特征：严重的尿道下裂，有盲端的阴道囊，有正常的附睾和睾丸，射精管终止于盲端的阴道，前列腺小或无法触及。前列腺的正常发育依赖5α-还原酶Ⅱ。进一步研究证实，5α-还原酶Ⅱ位于前列腺间质细胞核膜，一部分基底细胞中少量表达，不存在于腺上皮细胞中，提示5α-还原酶Ⅱ对前列腺的作用是通过间质—上皮的相互作用以旁分泌形式。
雄激素的作用体现在以下几方面：①雄激素抑制前列腺组织细胞的凋亡；②雄激素影响一些生长因子，例如纤维母细胞生长因子，角化生长因子，转化生长因子等；③雄激素可加强上皮—间质相互作用；④雄激素可能对前列腺血管的生长及其舒张有维持作用。前列腺终生保持着对雄激素的应答能力。增生的前列腺组织中雄激素的水平高于正常组织，年龄相关的雌激素受体水平增长以及其他因素，可以导致老年人前列腺雄激素水平的升高，从而导致腺体长大，此时外周血雄激素水平降低，而前列腺组织中双氢睾酮仍维持在正常水平。有研究认为，雄激素受体基因CAG序列的多态性可能与前列腺的增大及手术风险的升高有关。
除雄激素外，其他激素也参与了前列腺增生的发生过程。以切除睾丸后的狗为例，给予睾酮或双氢睾酮后观察两年，未见发生前列腺增生；随后以雄甾烷二醇和雌二醇处理去势狗，与单用雄甾烷二醇比较，前列腺增生发生率较高，证实雌激素在前列腺增生的发生过程中发挥了与雄激素的协同作用，而这种作用可能是通过诱导雄激素受体的增加而实现。正常男性血浆中约30%的雌激素来源于睾丸，其中大部分是雄甾烷二酮和睾酮周围芳香化产物，随着年龄增加，睾丸功能衰退，睾酮周围芳香化产物增加，与中青年比较此时雌雄激素比例升高，雌雄激素比例失衡与前列腺增生的发生相关。发生前列腺增生的患者前列腺内雌激素水平升高明显，前列腺体积较大的患者其外周循环中的雌激素水平亦较高。虽然有证据表明，在前列腺增生患者前列腺组织中，雌激素受体的水平有所下降，但其数量足以发挥生理作用。
泌乳素也可能与前列腺增生发病相关，动物实验发现鼠的前列腺中存在泌乳素受体，泌乳素可促进大鼠前列腺细胞吸收及利用雄激素，两者有协同作用。有学者研究发现高泌乳素（PRL）血症时，患者患前列腺增生的概率较高，并证明PRL通过雄激素在前列腺生长过程中产生作用，引起前列腺增生。进一步研究证明高PRL可引起Bcl-2的表达从而阻止了前列腺细胞的凋亡。
四、生长因子学说
生长因子是一类调节细胞生长、分化的肽类物质，可由多种细胞产生，具有重要的生理功能，研究表明多种生长因子直接参与调节前列腺细胞的生长。目前发现与前列腺增生密切相关的生长因子有：碱性成纤维细胞生长因子（FGF-b）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子-p（TGF-β）等。
1.碱性成纤维细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子（FGF-b）是成纤维细胞生长因子之一，目前因其与前列腺增生的关系密切受到关注，它是由Gospodarowicz在1975年发现的，由146个氨基酸残基组成的多肽，对多种细胞有促分裂、分化和血管形成的作用，包括前列腺基质和上皮细胞。FGF-b在正常前列腺组织中有少量表达，但在前列腺增生组织中表达显著升高，定量测定为每克增生的前列腺组织中含有450～950ng，比正常前列腺增高15～3倍，主要分布在基质中的成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中，在上皮中没有表达。在转基因小鼠中，FGF-b分布在前列腺的腹侧叶、背叶和侧叶，前叶中无表达；FGF-bmRNA也主要存在于基质中。
FGF-b对前列腺上皮和基质细胞有促增生作用，在FGF-b转基因小鼠中发现前列腺导管上皮呈单纯性乳头状增生，因为其在上皮内无表达，故其作用方式为旁分泌机制；在体外细胞培养中，FGF-b能刺激前列腺间质细胞有丝分裂，而前列腺成纤维细胞又可分泌FGF-b，此时作用方式为自分泌机制。FGF-b是重要的血管生成因子之一，研究发现FGF-b及其受体与血管密度相关，FGF-b可直接刺激内皮细胞的增生，促进内皮细胞产生蛋白酶，FGF-b促进前列腺上皮和基质细胞增生可能与其促血管生成相关。
FGF-b对前列腺的作用可以由雄激素、雌激素等激素来调控。在对犬的试验中，去势后FGF-b显著减少，当给予外源性双氢睾酮后FGF-bmRNA水平又升高；应用5-α还原酶抑制后FGF-b在前列腺组织中表达减少，说明雄激素参与了FGF-b对前列腺作用的调控。Smith等在研究体外培养的人前列腺基质细胞时发现，人为上调基质细胞中的雌激素受体（ER）后，基质中的FGF-b表达升高，回归分析显示其与雌激素受体之间有线性关系，而且ER的上调程度与FGF-b表达呈正相关，说明雌激素也参与了FGF-b对前列腺作用的调节。
2.胰岛素样生长因子-1胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是一种氨基酸序列和功能与胰岛素相似的促细胞生长多肽，是强烈的有丝分裂原与抗凋亡因子。正常前列腺、前列腺增生组织、前列腺癌组织中均可测到IGF-1、IGF-1受体和IGF-1结合蛋白。雄激素调节前列腺中IGF-1的分泌及受体表达，去势后IGF-1与其受体结合能力降低。IGF-1的生物活性依赖于血液循环中的IGF-1的浓度、IGF-1在局部的浓度和IGF-1结合蛋白的量。IGF-1在细胞进入G1期时对其发挥生理作用，双氢睾酮和FGF-b促进细胞从G0期进入G1期，与IGF-1有协同作用。
3.转化生长因子-β转化生长因子-β（TGF-β）是分子量为25000的肽链二聚体，其由前列腺间质细胞分泌，受雄激素调控。已知TGF-β抑制前列腺上皮细胞生长，TGF-β积聚于基质周围，推测TGF-β以旁分泌方式作用于上皮细胞。增生前列腺组织中的TGF-βmRNA表达水平较正常组织高，通过刺激间质纤维细胞的增殖导致前列腺增生，并且能促进FGF-b产生增加，间接导致前列腺增生。TGF-β在前列腺增生的发生过程中的详细机制尚不明确。
4.其他生长因子表皮生长因子（EGF）可刺激体外培养的前列腺上皮细胞生长，动物实验表明鼠去势后前列腺组织内EGF水平降低，给予外源性雄激素后EGF水平上升。角化生长因子（KGF）能够促进前列腺上皮细胞生长，血小板源性生长因子bb（PDGFbb）可促进间质细胞生长，其他例如神经生长因子（NGF）、基质金属蛋白酶2（MMP2）等也参与前列腺增生的发病过程。
病理与病理生理
一、前列腺增生病理
前列腺增生的病理特点是有明显的增生结节形成，根据增生结节组织构型不同可分为5个类型：
（1）间质型结节：结节由纤维肌母细胞构成，细胞核呈短梭形，胞浆淡红色，细胞界限不清，细胞呈束状或旋涡状排列，常环绕血管周围，形成厚壁血管，血管多为横切管状或星状。
（2）腺肌型结节：由间质型结节分化而来，细胞向平滑肌分化，平滑肌排列紊乱，结节界限清楚，其中有腺管长入，间质成分所占的比例大于腺体成分。
（3）纤维腺瘤型结节：类似于乳腺的纤维腺瘤结构，但非肿瘤，仅为结节，结节以纤维组织为主，中间或边缘有腺管。
（4）腺型结节（腺瘤型结节）：由腺体构成，在腺体周围间质很少，腺上皮细胞有增生，呈乳头状、筛状或簇状增生。
（5）混合型结节：是指结节由腺体和间质2种成分构成，2种成分比例大致相等，腺体成分有小叶形成，部分结节可含有上皮萎缩，腺腔扩大成囊状，形似奶酪样，肉眼可见到囊腔的腺体。
第1、2、3种类型结节归属于以间质增生为主的前列腺增生，其临床表现以排尿症状更明显，药物治疗中应用α1-受体阻滞剂舒张膀胱颈部、前列腺及尿道平滑肌效果较好。第4、5种类型结节归属于腺体增生为主的前列腺增生，此类患者前列腺体积往往较大，但是前列腺排尿症状相对轻微，适合应用5α-还原酶抑制剂。
前列腺增生术后病理常伴有前列腺炎。Kohnen等1979年报道在161例因前列腺增生行前列腺切除术中，炎症发生率为981%。Blumenfeld等1992年报道95%的前列腺增生患者的经尿道前列腺电切术后标本和100%的全切标本里有淋巴细胞的浸润。Bedalov等1994年报道903%前列腺增生患者术后前列腺标本并发前列腺炎。Nickel等研究发现前列腺的炎症改变是前列腺增生患者最常见的组织学改变，即使在没有前列腺炎临床症状的患者也是如此，在其进行研究的80例无前列腺炎症状的前列腺增生患者的经尿道前列腺电切的前列腺组织中100%存在炎症。前列腺增生伴发炎症细胞浸润是很常见的，但不能据此就诊断为前列腺炎。
组织学诊断前列腺炎必须掌握以下诊断标准：①腺体周围炎性细胞浸润，必须是前列腺的腺管周围间质有一定量的炎性细胞浸润，而不是其他部位，更不是血管周围；②周围有炎性细胞浸润的腺体上皮组织有不同程度的破坏；③该腺腔内有炎性细胞和炎性渗出物存留。
二、膀胱病理生理变化
前列腺增生引起临床症状主要是由于膀胱出口梗阻、不稳定膀胱及膀胱逼尿肌无力引起。需引起重视的是，有时其他原因引起的不稳定膀胱可不伴膀胱出口梗阻，同样可以导致相同的下尿路症状，临床易诊为前列腺增生，但是手术切除前列腺后症状无明显改善。另外，前列腺增生并不是导致以上病理生理改变的唯一原因，尿道狭窄、神经源性膀胱、膀胱颈硬化等其他疾病也是比较常见的原因，需注意鉴别。
1.不稳定膀胱正常膀胱逼尿肌由平滑肌细胞、间质和壁内神经组成。平滑肌细胞内充满肌质和肌丝，肌细胞之间通过中间连接相互联系；逼尿肌的间质由胶原纤维、弹性纤维和少量成纤维细胞构成；壁内神经主要是胆碱能和肾上腺素能神经，胆碱能和肾上腺素能神经轴突在肌膜或其附近形成轴—轴突触，是脊髓水平以下神经轴突之间的相互作用的基础。一部分逼尿肌细胞受神经直接支配，逼尿肌细胞间通过细胞耦联方式将收缩力或电信号在细胞间传递，使整个膀胱协调收缩。这种细胞耦联可分为两种形式：一是机械耦联，以中间连接作为结构基础，缓慢传递细胞间的收缩；另一种是电耦联，结构基础是缝隙连接。膀胱是一个由平滑肌肌束交错聚集的整体，通过肌束的自由交叉移动，调整膀胱腔内的压力变化，实现储尿和排尿。
逼尿肌既有自主神经依赖性，又有自律性，被认为是介于随意肌和不随意肌之间的一种特殊类型的肌肉。神经冲动和牵拉都可以引起逼尿肌的收缩，这一特点使逼尿肌既受神经支配，又相对不受神经控制，能够在一定条件下进行自律性收缩，形成反射性排尿。排尿是逼尿肌机械收缩和膀胱出口松弛之间的动态平衡，具有特殊的流体力学特性。正常的逼尿肌收缩可以在无梗阻情形下有效地排空膀胱，逼尿肌收缩力与膀胱的排空能力正相关。逼尿肌收缩力增加时，膀胱排空能力增加；逼尿肌收缩力下降时，膀胱排空能力亦下降。膀胱排空能力不仅和逼尿肌的最大收缩力有关，而且和逼尿肌的收缩持续时间也有密切联系。但正常成年人在达到一定的膀胱容量以前（储尿期）没有逼尿肌的主动收缩，此期尿动力学检查无相应压力变化，若出现压力变化应视为病态，排尿期逼尿肌持续有力的收缩，出现相应的膀胱压力变化。
不稳定膀胱又称为逼尿肌不稳定（detmsor instability，DI），国际尿控协会（ICS）将逼尿肌不稳定定义为非神经疾病引起的膀胱充盈时自发的或者被诱发的不能被主动抑制的逼尿肌不自主收缩，而神经疾病引起的称为逼尿肌反射亢进。不稳定膀胱是引起尿频、尿急、急迫性尿失禁等表现的主要原因。文献报道有50%～80%前列腺增生患者出现不稳定膀胱，而且在前列腺切除后大部分不稳定膀胱消失。逼尿肌不稳定可以单独出现也可以与膀胱出口梗阻同时出现。
2.膀胱出口梗阻一般情况下机械性因素和动力性因素同时存在。根据流体力学原理，前列腺增生时的前列腺部尿道横截面积减小和长度增加直接导致机械性梗阻。受α受体支配的前列腺内平滑肌和近端尿道平滑肌张力增高导致动力性梗阻，可以解释接受α受体阻滞剂治疗的患者排尿症状改善和最大尿流率改善的程度与前列腺内单位面积平滑肌密度相关。
膀胱出口梗阻引起膀胱逼尿肌功能的改变，早期引起膀胱逼尿肌肥厚，收缩力增强；晚期膀胱扩张，逼尿肌变薄收缩力下降，甚至逼尿肌无力。一般认为，膀胱出口梗阻引起膀胱逼尿肌功能改变的机制有下面几方面：①膀胱壁的去神经化；②膀胱过度膨胀；③膀胱壁缺血；④膀胱壁内细胞因子的改变等。
膀胱出口梗阻时膀胱逼尿肌呈肌肥大型超微结构，细胞扭曲变形，常有分支与临近细胞相互编织缠绕，细胞间出现大量胶原纤维和弹力纤维，肌膜囊泡缺乏，细胞器肿胀，糖原颗粒减少，部分肌细胞肌丝萎缩。
症状
前列腺增生的症状以下尿路症状为主，下尿路症状包括贮尿症状和排尿症状两方面。排尿症状以前称为梗阻症状，包括尿等待、尿线细、尿滴沥、排尿中断、需加腹压排尿等；贮尿症状以前称为刺激症状，包括尿频、尿急、尿痛、夜尿增多等。
一、贮尿症状
1.尿频尿频指排尿次数增多，每次尿量减少，排尿间隔时间缩短（＜2小时）。正常人排尿白天4～5次，夜间0～1次，每次尿量约300Ⅱd，尿频可由总尿量增多、膀胱有效容量减少及膀胱逼尿肌反射亢进等引起。前列腺增生时既有逼尿肌不稳定，也有残尿量增多导致的有效容量减少。尿频在发病早期即出现，常先出现夜间尿频，加重后白天也出现尿频，合并感染或结石时症状更加明显。尿频严重程度与前列腺增大的体积可不一致。
2.尿急尿急指患者突然有强烈尿意，不能控制而立刻排尿。前列腺增生患者50%～80%出现尿急，如合并感染时加重，有急迫性尿失禁。要注意鉴别急迫性尿失禁和充溢性尿失禁，治疗时各有侧重。
二、排尿症状
1.排尿困难排尿困难指患者排尿不畅，并非前列腺增生特有，还常见于尿道狭窄、膀胱三角区及颈部肿瘤、中枢或周围神经系统损害等。前列腺增生时增生的腺瘤压迫尿道，前列腺体积增大使后尿道延长、变窄，中叶增生形成活瓣，均使排尿阻力增加。其中决定患者排尿困难程度取决于前列腺的大小和增生的部位两方面，一部分患者前列腺体积正常也可出现前列腺增生。排尿困难程度轻重不同，开始时排尿时间延长、射程变短、尿线无力，重者尿线变细甚至需要增加腹压排尿，腹压降低的间歇导致尿流中断。合并膀胱结石可有排尿突然中断伴疼痛，变动体位后又可排尿。
2.尿潴留排尿困难最终可发生尿潴留，尿液不能排出而膀胱胀满。尿潴留分急性和慢性，急性尿潴留时突然不能排尿，患者憋胀难忍，下腹部可触及膨大的膀胱，拒按；慢性尿潴留见于病史较长患者，常有前列腺增生史数年，患者可不觉痛苦，但膀胱长期过度膨胀患者下腹部可见明显膨胀的膀胱，甚至可扪及膀胱顶部高过脐部。慢性尿潴留患者可有充溢性尿失禁，长期尿潴留可引起肾积水及肾功能不全。
三、血尿
前列腺增生的血尿是老年男性血尿常见原因之一。正常人离心尿镜检每高倍视野可见0～2个红细胞，超过2个即为血尿。如肉眼可见血色称为肉眼血尿，仅显微镜检查见红细胞增多称为显微镜下血尿。前列腺增生时前列腺部尿道和膀胱颈部黏膜充血、小静脉淤血，受牵拉或挤压后破裂出血。前列腺增生血尿以镜下血尿最为常见，易被忽视，但少数表现为肉眼血尿伴血块形成，甚至可有大出血。个别患者以血块堵塞膀胱导致急性尿潴留就诊，必须紧急处理。前列腺增生患者行膀胱镜检查，急性尿潴留导尿过快膀胱内压骤减易出现大量出血，注意尽量避免。
并发症
一、泌尿系感染
前列腺增生易并发泌尿系感染。前列腺增生患者残尿量常增多，尿常规检查常可见白细胞增多，尿培养有细菌生长。劳累、感冒、饮水量少时，均可诱发急性膀胱炎，原有的尿频、尿急加重伴尿痛，黏膜肿胀排尿困难加重甚至导致急性尿潴留。如发生肾盂肾炎，可有腰痛、发热及全身中毒症状。老年人机体耐受力差，肾脏代偿能力差，泌尿系感染控制不利可损害肾脏功能，甚至毒素或细菌入血导致毒血症、败血症等，应及时治疗以免造成严重后果。
二、泌尿系结石
泌尿系结石形成原因多种多样，成分复杂，但是前列腺增生患者尤其合并泌尿系感染时容易发生，以膀胱结石多见。尿液中小的肾结石、输尿管结石及尿盐过饱和形成的沉淀，没有泌尿系梗阻时一般可随尿顺利排出，当前列腺增生时在膀胱中停留时间较长，积聚沉淀形成结石。尿液感染时，尿pH值可升高，使磷酸钙、胺和镁沉淀形成结石。诊治前列腺增生症时要除外有无膀胱结石，治疗老年人膀胱结石时要注意同时处理前列腺增生。
三、肾积水和肾功能不全
前列腺增生早期膀胱出口梗阻可不严重，随着疾病进展膀胱代偿增加收缩力，膀胱内肌肉增殖形成小梁，如继续加重则出现膀胱输尿管反流或输尿管膀胱壁内段梗阻，进而影响肾功能。如前列腺增生患者长期没有采取规范治疗，其中少数人认为老年人排尿困难是常有现象而不予重视，最终可出现双侧肾脏重度积水伴有肾功能不全，表现为厌食、腹胀等症状，重者可出现意识障碍。
四、其他并发症
前列腺增生患者长期排尿困难使膀胱壁局部变薄向外膨出，形成膀胱憩室，此时要警惕憩室内癌的发生，必要时进行膀胱镜、膀胱造影等检查。长期利用腹压增高排尿可出现腹股沟疝、脱肛、内痔等，治疗时须同时解决排尿困难，否则复发率增高。
诊断
良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，简称BPH）是一种特殊的组织病理疾病，其特征表现为基质及上皮细胞的增生可以导致良性前列腺增大（benign prostatic enlargement，简称BPE），及尿动力学可显示良性前列腺梗阻（benign prostatic obstruction，简称BPO），但是老年男性的下尿路症状（lower urinary tract symptoms，简称LUTS）可以在无BPE和BPO时出现，因此，许多被认为是前列腺病而进一步检查的患者其实更准确的分类应为有尿路症状患者。进一步的检查应确定病因、前列腺疾病与症状的关系，但是在治疗的初期可能不是必需的。
以下尿路症状为主诉就诊的50岁以上男性患者，首先应考虑BPH的可能。要明确诊断，应该排除以下情况：①年龄小于50岁；②前列腺癌；③有BPO侵袭性治疗失败病史；④难以控制的糖尿病和糖尿病性神经病变；⑤病史或体检提示有神经系统疾病；⑥有盆腔外科手术或外伤史；⑦有性传播性疾病史；⑧服用影响膀胱功能的药物。
诊断良性前列腺增生，首先通过病史询问、体格检查和血、尿实验室检查等基本检查后，再根据病情作进一步检查以确诊BPH。
一、基本检查
1.病史病史询问是首项基本检查手段，在询问过程中可详细了解到本病的发病过程、出现的并发症、曾接受的治疗情况、有无老年合并症（如高血压、冠心病、神经系统疾病、糖尿病等）以及患者目前或近期是否服用了影响膀胱出口功能的药物。同时要了解患者的一般情况。
BPH的LUTS可以因前列腺增生的大小和梗阻情况而不同，患者和医师对症状程度的主观评估因人而异。1994年第二届国际BPH咨询委员会建议把国际前列腺症状评分（international prostate symptom score，IPSS）和生活质量评估（quality of life assessment，QOL）问卷表列为正式的全世界应用于前列腺增生症状量化评分表，并强调不但要在患者初诊时使用，而且在治疗中和治疗后评估治疗效果时也要使用该问卷表。
IPSS问卷表是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的手段。IPSS评分是BPH患者下尿路症状严重程度的主观反映，它与最大尿流率、残余尿量以及前列腺体积无明显相关性。IPSS采用问卷表方式从患者的角度，客观记录7类症状发生的频率，每个问题从无症状到症状严重分为0～5级，患者根据症状的程度可从中选择。症状总评分0～7分者为轻度；8～19分为中度；20～35分为重度。
2.体格检查医师除对患者进行全身检查及泌尿生殖系统检查外，还应对每位患者作直肠指诊和神经系统检查。
（1）直肠指诊（DRE）：下尿路症状患者行直肠指诊非常重要，应在膀胱排空后进行，患者取站立弯腰位、截石位或面对检查者的侧卧位，年老体弱者不宜采取肘膝位。DRE时应注意前列腺的大小、形态、质地硬度、有无结节或压痛、中央沟是否变浅或消失、粘连，精囊可否触及，直肠内有无异常肿块。还要注意肛门括约肌张力，以排除引起相似症状的神经系统疾病。
（2）局部神经系统检查：需要做跖反射、踝反射、提睾反射、球海绵体反射、肛反射、腹壁反射、鞍区及下肢感觉、下肢运动等具有特别重要的意义，借以排除与前列腺增生相似症状的神经系统疾病引起的神经源性膀胱功能障碍。如有可疑发现，应请神经科医师协助做全面的神经系统检查。
3.尿液分析和肾功能评估检查尿常规或加离心尿沉淀物检查，以确定患者是否有血尿、蛋白尿、脓尿等。排除非前列腺引起的尿路感染或血尿（尤其是膀胱癌引起的血尿）。肾功能必须检查者可通过测定血清肌酐或其他适当的方法来评估。
4.超声检查超声检查可以了解前列腺形态、大小、有无异常回声、腺体突入膀胱的程度，测定其体积和重量，早期发现合并的前列腺癌、上尿路并发梗阻以及测定排尿后残余尿量。常用的方法有经腹超声和经直肠超声（transrectal uhrasonography，TRUS）。一般认为，经直肠超声估计前列腺体积大于20时才能诊断为BPE。北京大学泌尿外科研究所的研究资料表明，前列腺大于30者，前列腺的大小与膀胱出口梗阻的严重程度呈正相关，而小于此者则无相关性。经直肠超声可以精确测定前列腺体积（计算公式为052×前后径×左右径×上下径），如按前列腺比重105计算，则可得出前列腺的重量（计算公式为0546×前后径×左右径×上下径）。另外，经腹部超声检查可以了解泌尿系统（肾、输尿管）有无积水、扩张、结石或占位性病变。
5.血清前列腺特异性抗原（PSA）多数学者认为，血清PSA值随着年龄增长而增加，其主要原因与前列腺体积和重量有关。BPH梗阻性症状与前列腺癌的下尿路症状相似，血清PSA的测定加之直肠指诊的前列腺癌检出率明显高于单独行直肠指诊，预期寿命超过10年以上及一旦发现前列腺癌会改变治疗方法的初诊患者必须行血清PSA检查。另外，泌尿系感染、前列腺穿刺、急性尿潴留、留置导尿、直肠指诊及前列腺按摩也可以影响血清PSA值。
一般临床将PSA≥4ng/ml作为分界点。血清PSA与前列腺体积相关，但血清PSA与BPH的相关性为030ng/ml，与前列腺癌为35ng/ml。血清PSA可以作为前列腺癌穿刺活检的指征。血清PSA作为一项危险因素可以预测BPH的临床进展，从而指导治疗方法的选择。
6.尿流率的测定建议在初诊时和治疗中、治疗后了解疗效时测定尿流率，基于该检查的无创性和临床价值，在任何积极性治疗前均应测定。最大尿流率（Qmax）是最佳的测定指标。50岁以上男性，Qmax≥15 ml/s即属正常，15～10 ml/s者可能有梗阻，＜10 ml/s者则肯定有梗阻。Qmax受多因素的影响，如年龄、尿量、逼尿肌功能、尿道阻力、精神因素、个体差异等，其中尿量因素干扰最大。尿量＞150 ml时检查具有诊断意义，必要是可重复检查。但Qmax不能区分膀胱出口梗阻和逼尿肌收缩功能障碍，必要时行尿动力学检查。
7.残余尿建议在初诊评估及治疗后判断疗效时测定排尿后残余尿量。该检查最好通过经腹超声进行，方法简便而无创，但重复性差。正常人的残余尿量为5～12 ml，一般认为排尿后残余尿量50～60 ml者即提示膀胱逼尿肌失代偿。但有残余尿并不是观察等待和药物治疗的禁忌证。
二、选择性检查
1.排尿日记（频率—容量表）以夜尿增多为主诉时，排尿日记有其特殊价值。一般记录数个24小时的排尿情况，有助于确定是患者夜尿增多或饮水过量。让患者自己记录排尿次数（频率）、实际排尿时间、每次尿量、伴随排尿症状、饮水量等，一般连续记录5～7天。
2.静脉尿路造影（IVU）BPH患者伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿者、泌尿系结石史、疑有肾积水或输尿管反流扩张应行此检查。
欧洲BPH指南认为，在下列患者进行外科治疗前应行压力—流量测定：①小于50岁的年轻人；②大于80岁的老年患者；③排尿后残余尿量大于300 ml；④最大尿流率超过15 ml/s；⑤疑有神经源性膀胱功能障碍；⑥根治性盆腔手术后；⑦曾行不成功的侵入性治疗。
4.尿道膀胱镜检查可以观察到前列腺增大所致的尿道或膀胱颈梗阻的特点，膀胱颈后唇抬高所致的梗阻，有无膀胱小梁及憩室、膀胱结石或膀胱肿瘤，以及尿道狭窄的部位和程度。初步评估符合BPO，其他状况良好的患者，建议不进行内镜检查。如拟行尿道内切开术、TURP或开放手术等治疗者，则应在治疗前行此检查。
（三）不推荐检查
CT和MRI对前列腺增生的诊断无特殊价值，亦不能鉴别早期前列腺癌。一般情况下不建议行此项检查。
鉴别诊断
1.前列腺癌患者发病年龄较大，发生于前列腺的外周带，临床表现与前列腺增生相似，直肠指诊前列腺坚硬呈结节状或可及硬结，血清PSA明显高于正常，前列腺穿刺活检可进一步明确诊断。
2.膀胱颈挛缩发病年龄较轻，40～50岁多见，一般认为膀胱颈挛缩继发于炎症病变。膀胱颈部平滑肌为结缔组织所代替，可伴有炎症。患者有LUTS症状，直肠指诊或B超未发现前列腺明显增大，膀胱镜检查可见膀胱颈后唇抬高，后尿道与膀胱三角区收缩变短。
3.膀胱癌泌尿系统最常见的肿瘤，主要表现为无痛性血尿，如肿瘤较大且位于膀胱颈或大量血尿的血块阻塞尿道内口可引起排尿困难或尿潴留。
4.膀胱结石90%的膀胱结石发生于5岁以下的儿童。主要症状为尿痛、排尿障碍和血尿。结石嵌于膀胱颈口，出现明显排尿困难，排尿时常呈滴沥状，亦可尿流中断或发生急性尿潴留。出现排尿困难时，患者必须改变体位或摇晃身体，才能继续排尿，此时突然发生剧痛，可放射至阴茎、阴茎头和会阴部。主要通过B超、X线检查，必要时作膀胱镜检查明确诊断。
5.神经源性膀胱功能障碍临床表现与前列腺增生相似，可有尿潴留、尿石症、肾积水或肾功能不全。多有明显的神经损害的病史和体征，同时存在下肢感觉和（或）运动障碍并伴有肛门括约肌松弛和反射消失。
（1）不稳定膀胱：又称逼尿肌不稳定，是指在膀胱充盈过程中自发或被诱发、不能被主动抑制的逼尿肌不自主收缩。
（2）逼尿肌/尿道括约肌协同失调：主要见于脊髓病变或损伤患者。
6.异位前列腺多主诉血尿，也可有血精。部位多位于精阜或膀胱内，也可位于膀胱三角区和直肠之间，膀胱镜检可确诊。
7.苗勒管囊肿为胚胎发育异常所致。可有下尿路梗阻症状，严重时囊肿使膀胱底部及尿道移位可导致急性尿潴留。直肠指诊在前列腺底部正中可扪及囊肿。B超、CT及磁共振成像检查可确诊。
治疗
由于BPH的高发病率及对生活质量的严重影响，对BPH的治疗一直是临床研究的重点之一。对BPH的治疗包括观察等待、药物治疗（内分泌或非内分泌治疗）和非药物治疗，即开放手术、经尿道手术和微创治疗。在过去的20年里，由于药物治疗尚不十分令人满意，促使经尿道手术和微创治疗手段不断发展，使BPH的治疗趋于多样化。有症状的前列腺患者，可根据年龄、症状评分、前列腺体积、残余尿、尿流率、血清PSA值及是否有前列腺增生的并发症，选择不同的治疗方法。
一、观察等待
观察等待是一种非药物、非手术的治疗措施，通常包括以下几个部分：患者教育、生活方式指导、随访等。适用于下尿路症状轻微（I-PSS评分≤7），或症状虽较明显（I-PSS评分＞8），但可以耐受及残余尿量不多的患者。
1.患者教育对患者进行前列腺增生和下尿路梗阻知识的普及，并且要告之并非每个患者的LUTS都是进行性的；同时要告之前列腺癌的知识，因为前列腺癌是每个患者所担心的，有资料显示有LUTS的患者并不比同年龄无症状的人患前列腺癌危险性大。但在观察期间，一些患者可能出现急性尿潴留和肾功能不全及结石等并发症；另一些患者可能出现症状改善，并维持数年。
2.生活方式指导患者要适当减少液体的入量以缓解尿频的症状，应定时定量饮水，每天饮水量不少于1500ml，睡前应限制饮水。避免饮酒及过量的咖啡饮料，以减少可能引起的尿量增多、尿急、尿频等症状。锻炼多次排尿和膀胱憋尿，增加膀胱容量。了解其他药物可能对泌尿系产生的影响。
3.随访对患者应严密随访，定期复查症状评分、尿流率、残余尿量等指标，一般应每6个月复查1次。
二、药物治疗
药物治疗适用于症状评分为轻度至中度的患者，症状虽较明显，但未发生BPH的并发症，无外科治疗适应证者。与手术治疗相比，药物治疗的优点是其有效性与安全性，不良反应少，不会发生严重和不可逆转的不良反应。有些BPH患者虽有手术治疗的指征，但一般情况较差，不能耐受手术，也可采用药物治疗。
药物治疗的目标是缓解下尿路症状，改善排尿困难，延缓疾病的临床进展，预防发生尿潴留、泌尿系感染及肾功能损害等并发症。在减少药物不良反应的同时保持患者较高的生活质量是BPH药物治疗的总体目标。若不能达到预期效果，并有外科治疗的绝对指征，就不能坚持采用药物治疗，而必须进行手术治疗。
前列腺增生的药物治疗，目前主要有3大类药物：①肾上腺素仅α1受体阻滞剂；②5α-还原酶抑制剂；③植物制剂和中药。
1.肾上腺素α受体阻滞剂良性前列腺增生引起的膀胱流出道梗阻（BOO）机制可以分为机械性（即解剖性）和功能性，机械性梗阻是围绕尿道的腺体增大所致，是BOO的静力性因素；而功能性梗阻与前列腺和尿道内平滑肌张力增加有关，是BOO的动力性因素。α1-AR阻滞剂可直接作用于平滑肌，降低平滑肌的张力，减小尿道阻力，解除BOO。
从Caine等1976年报道应用非选择性α1-AR阻滞剂酚苄明治疗BPH至今已长达30年，在长期的临床应用中，已证实了它的有效性与安全性。Lepor等研究人类前列腺α-AR的性能，发现98%的α—AR存在于前列腺的基质。从Lepor等1992年发表多中心及随机并有对照组的特拉唑嗪治疗BPH的有效性与安全性研究报告之后，应用α1-AR阻滞剂已成为治疗BPH最常用的方法。
前列腺增生时，其基质内的平滑肌明显增多，α受体分布在前列腺内、包膜、尿道、膀胱颈，尤其是前列腺基质内最多。α受体可分为α1和α2受体；分布在前列腺平滑肌上的主要是α1受体，α2受体主要分布在血管平滑肌。α-AR阻滞剂作用于前列腺及其尿道内平滑肌，减少尿道阻力而缓解排尿症状。某些药物还可导致前列腺上皮凋亡。
α1-AR阻滞剂可以分为以下几类：①非选择性α-AR阻滞剂，如酚苄明，可阻滞α1-AR和α2-AR，由于同时作用于血管平滑肌，可以引起体位性低血压，目前临床上已很少用；②选择性α1-AR阻滞剂，如哌唑嗪，阿呋唑嗪，特拉唑嗪，多沙唑嗪；③高选择性α1-AR阻滞剂，如坦索罗辛α1A＞α1D，奈哌地尔仪α1D＞α1A。
临床疗效：根据Djavan和Marberger的分析结果显示：与安慰剂相比，各种α1-AR阻滞剂能显著改善患者的症状，使症状评分平均改善30%～40%，最大尿流率提高16%～25%。而非选择性α-AR阻滞剂因为有明显的不良反应，不能被患者接受。应用选择性α-AR阻滞剂治疗BPH后48h内症状即能改善，但采用I-PSS评估症状改善应在用药后至少4周进行。如连续应用1个月症状仍无改善，则不应继续应用。1/3的患者无明显的症状改善。
BPH患者的基线前列腺体积和血清PSA水平不影响α-AR阻滞剂的疗效，同时α-AR阻滞剂也不影响前列腺的体积和血清PSA水平。美国泌尿外科学会BPH诊疗指南采用特殊的技术进行总结的结果显示，各种α-AR阻滞剂的临床疗效相近，但不良反应的类型和发生率有一定的差异。另有报道称α受体阻滞剂可用于预防和治疗急性尿潴留。
不良反应：常见不良反应有头痛、头晕、体位性低血压、无力、困倦、鼻充血、逆行射精等。体位性低血压更容易发生在老年及高血压患者。
目前最常用α1-AR阻滞剂主要有特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦索罗辛、奈哌地尔等，其对BPH的疗效是相近的，但各自有不同的药理学特性。
常用α1-AR阻滞剂的用法：
（1）特拉唑嗪：是治疗BPH应用最多的α1-AR阻滞剂，其半衰期是12小时。从小剂量开始，先用1mg，根据疗效及耐受性，逐渐调整剂量至5mg或10mg，1次/d。其疗效有剂量依赖性，剂量越大，减轻症状就越明显。
（2）多沙唑嗪：在国外已广泛应用于治疗有症状的BPH，其半衰期比特拉唑嗪长，是22小时，有效性及安全性与特拉唑嗪相似。但多沙唑嗪降低血压的作用大于特拉唑嗪，头痛、头晕、体位性低血压、无力、困倦等不良反应的发生率也高于特拉唑嗪。其症状的改善及尿流率的增加有剂量依赖性，从每日2mg开始，增加至4mg或8mg。
（3）坦索罗辛：是α1A-AR阻滞剂，其优点是剂量小而减轻症状的效果好，对血压的影响小，一般不会发生首剂反应。多数认为不必逐渐调整剂量。每日服用04～08mg，不良反应有头痛、头晕和逆行射精。其逆行射精的发生率较高，有报道坦索罗辛每日04mg，逆行射精的发生率为6%，而每日08mg者，逆行射精的发生率为18%，其引起逆行射精的发生机制尚不清楚。
（4）奈哌地尔：商品名称为那妥，双重阻滞仅α1A、α1D两种受体亚型，尤其对α1D有高亲和力。显著改善膀胱刺激症状，对增加最大尿流率和减少残余尿方面更加有效，不阻滞α1B受体，体位性低血压发生率更低。每次服用25mg，1次/d。不良反应主要有头晕、无力等。
2.5α-还原酶抑制剂前列腺是雄激素依赖的器官，雄激素对前列腺增生的发生和发展有重要作用。良性前列腺增生是老年疾病，老年人血清睾酮明显下降，但前列腺内雄激素仍然很高。其中90%为双氢睾酮，是睾酮在前列腺内经5ct-还原酶作用的代谢产物，人类前列腺的生长和发育有赖于双氢睾酮，先天缺乏5α-还原酶的遗传疾病，不能将前列腺内睾酮转变为双氢睾酮，成年后前列腺不发育。
双氢睾酮与睾酮相比，与雄激素受体的亲和力强，双氢睾酮与前列腺的雄激素受体结合后，引起有关基因的复制，形成RNA信使，刺激前列腺细胞的核蛋白合成，细胞增殖而形成BPH。
5α-还原酶通过抑制体内的睾酮转化为双氢睾酮，可降低血清及前列腺内的双氢睾酮含量，抑制前列腺的增生，缩小前列腺体积，从而缓解BOO的静力性因素，减轻下尿路症状。
目前认为前列腺中双氢睾酮的合成，主要由Ⅱ型5α-还原酶来完成。非那雄胺，中文商品名是保列治，是临床上使用的第一个能明显减少双氢睾酮的Ⅱ型5α-还原酶抑制剂，也是目前美国FDA唯一批准临床应用的5α-还原酶抑制剂。经过大量的临床试验证实，可以降低前列腺体积20%～30%，改善患者的症状评分约15%，提高尿流率13～16ml/s，在前列腺体积超过40ml疗效更佳，与安慰剂相比，患者急性尿潴留的发生率减少了57%，手术干预需要的风险减少55%。非那雄胺对前列腺体积较大或PSA＞14ng/ml者治疗效果更好。非那雄胺的长期疗效已得到证实，随机对照试验的结果显示使用非那雄胺6个月后获得最大疗效。连续非那雄胺治疗的有效性和耐受性可达6年。
多项临床研究表明非那雄胺能减少BPH患者血尿的发生率。研究的资料显示经尿道前列腺电切术前应用非那雄胺（5mg/d，4周以上）能减少前列腺体积较大BPH患者手术中的出血量。另外，非那雄胺能降低血清PSA的水平，服用非那雄胺每天5mg，持续12个月可以使PSA水平减低50%。对于服用非那雄胺的患者，将其血清PSA水平加倍后，不影响其对前列腺癌的诊断。
不良反应：主要影响性功能，PLESS研究报告中最常见的不良反应有勃起功能障碍（81%）、性欲低下（64%）、射精异常（37%），另外还有发生率小于1%的皮疹、乳房增大、乳房触痛等。
用法和用量：常用剂量为1次/d，5mg/次。
3.联合治疗联合治疗是指联合应用α1-AR阻滞剂和5α-还原酶抑制剂治疗BPH。
α1-AR阻滞剂和5α-还原酶抑制剂两者的作用机制不同，联合用药比单一用药的疗效要好。尤其是前列腺体积大于40ml者，长程治疗的效果更好。1999年美国AUA会议对BPH药物治疗的总结意见提出，α1-AR阻滞剂和非那雄胺联合治疗可增加前列腺细胞的凋亡，主张联合用药。MTOPS的研究显示与安慰剂相比，多沙唑嗪与非那雄胺联合治疗BPH，比单一用药更有效降低症状评分，增加中位最大尿流率，降低急性尿潴留与外科治疗的可能性。
4.植物制剂和中药应用天然的植物提取物治疗有症状的BPH患者，在国内外，尤其是欧洲国家，在临床上已应用很久。虽然植物制剂治疗BPH的作用机制未得到充分的证实，但BPH患者所关注的是减轻症状，而植物药被认为是无毒、无害和无不良反应，耐受性好，可长期服用，容易被BPH患者所接受。
目前用于治疗BPH的植物药，主要有锯叶棕榈、非洲臀果木、南非洲星草的提取物及黑麦花物。临床应用的制剂有伯泌松（Permixon）、通尿灵（Todenan）、舍尼通（Cer-nihon）等。
中医药是我国的传统医学，对我国医药卫生事业的发展及中华民族的健康具有不可磨灭的贡献，目前应用于BPH临床治疗的中药种类很多，如癃闭舒、翁沥通等。
由于植物制剂和中药的有效成分复杂，具体的生物学作用机制尚未阐明。虽然植物制剂和中药缺乏多中心、大量病例、随机及有安慰剂对照的长程临床研究资料，但其可以减轻BPH患者的下尿路症状，因此在临床上仍得到广泛应用。
三、手术治疗
虽然BPH药物治疗在今天已有很大进展，一部分患者可免除外科治疗，但是前列腺增生是一种进展性疾病，手术治疗仍是BPH患者的一种重要治疗方法。经尿道前列腺电切术（TURP）1920～1930年在美国问世，现在已被认为是BPH手术治疗的金标准，但并不意味着开放性手术已被淘汰。开放性手术是每位泌尿外科医师必须掌握的基本术式。
手术治疗仍然是治疗BPH最有效的方法。手术指征包括：①反复发作的尿潴留经保守治疗症状未改善者；②并发膀胱结石；③残余尿量超过60 ml，致肾功能衰竭；④BPH所致的反复肉眼血尿；⑤反复尿路感染；⑥膀胱憩室等。术前应常规检查排除手术禁忌证。
术前准备：患有前列腺增生的大多是老年人，经常合并有其他器官的疾病。有资料显示，77%患者有肺、胃肠道、心血管疾病及肾功能不全。经尿道前列腺电切术后，导致死亡最常见的原因是心血管方面的并发症。肾功能不全的患者，手术的风险也高。术前应检查患者的心、肺及肾脏的情况，一般包括血及尿的常规检查、血生化检查、肺X线检查、心电图、肾及膀胱和前列腺的超声检查及尿流率检查等。
同时排除手术禁忌证。合并肾功能衰竭的患者应先留置导尿，待肾功能恢复后再进行手术。合并感染者应给予抗生素治疗。
手术后护理：手术后患者回到病房，所置的导尿管可接冲洗管，用生理盐水冲洗，患者须知：①手术后拔除导尿管，可以有暂时性的尿频、尿急、尿失禁或轻微血尿；②为避免便秘，应多吃蔬菜、水果、蜂蜜或口服缓泻剂，避免不必要的灌肠，但有糖尿病者不宜吃蜂蜜；③术后3个月避免骑自行车、摩托车及温水坐浴，亦避免剧烈活动；④白天要多饮水，每天尿量应维持1500～2000ml；⑤如有连续大量血尿时，速到医院就诊；⑥术后1个月内避免性生活；⑦术后大多数患者会发生逆行性射精，可能造成不育。但不影响健康；⑧有些患者手术后有阳痿现象。
手术方法包括：耻骨上经膀胱前列腺切除术、耻骨后前列腺切除术、经会阴前列腺切除术及经尿道前列腺电切术。其中，经尿道前列腺电切术无手术切口，恢复快，是治疗BPH的金标准。必须强调，手术治疗并非切除整个前列腺，手术后前列腺外周带依然存在，而外周带是前列腺癌的好发部位，因此术后仍然需要定期行前列腺癌筛查，绝大多数患者术后症状解除，恢复良好，但5%的患者可能在5年内复发，需要再次手术。
1.开放手术
（1）耻骨上经膀胱前列腺摘除术：美国Belfield和英国McGill早在1887和1888年就描述了前列腺开放性手术（耻骨上前列腺切除术）。后来，澳大利亚Harris提出缝合膀胱颈止血，使耻骨上前列腺切除术得到更广泛的开展。Pilcher在1914年又提出用水囊压迫法止血，使手术时间缩短，术中术后出血减少，术后并发症也减少，使此术式得到普遍开展。经过对止血、预防感染和损伤等方面的不断改进，本术式日益完善，以至评价其他前列腺切除术效果常以此作为标准。
耻骨上经膀胱前列腺切除术是经膀胱途径进行前列腺摘除，该术式操作简单，易为一般泌尿医师所掌握。如增生的前列腺较大，经尿道电切有困难时，或膀胱内有并发病变时，此术式尤为合适。
此术式主要依赖术者食指的感觉，而不能在直视下进行，术后对排尿及性功能影响较小，恢复较快，且遇有膀胱内疾病，如憩室、结石及肿瘤等，可以同时处理，所以耻骨上经膀胱前列腺摘除术仍是治疗前列腺增生症较好的方法。
①手术适应证：a。前列腺增生引起明显的膀胱颈梗阻症状，经合理药物治疗无效；b。急性尿潴留或残余尿增多，多于60ml；c。并发膀胱憩室、膀胱结石、膀胱内出血、腹外疝、上尿路积水等；d。前列腺增生明显，或中叶增生明显，估计经尿道切除困难；e。伴有骨盆畸形，无法行腔内手术者。
②手术要点：经下腹部切口显露并切开膀胱前壁，在膀胱颈部4～5、7～8点缝扎前列腺血管，在膀胱颈后壁切开膀胱黏膜至增生的前列腺组织，用食指分离出增生腺体与外科包膜平面，并紧贴腺体进行分离，剥离前列腺尖部后捏断或紧贴前列腺尖部剪断前列腺尖部尿道黏膜；热生理盐水纱布填塞腺窝止血。
③手术并发症：a。术中术后出血；b。术后排尿困难；c。尿失禁；d。术中损伤包膜与直肠；e。逆向射精与勃起功能障碍。
④术后处理：a。保持导尿管引流通畅，术后应立即用生理盐水冲洗膀胱，待出血减少后可停止冲洗。一般于术后7天拔除导尿管，拔管后短期内可能有尿频、尿急或轻度尿失禁现象，可自愈；b。如血尿明显时，可牵引导尿管用胶布固定于股内侧，使其球囊压迫膀胱颈，隔离膀胱与前列腺，以帮助止血。必要时可用止血药静脉滴注；c。使用抗菌药物；d。耻骨上留置的引流管于术后48～72小时拔除；e。因前列腺增生多发生于高龄老人，应特别注意心肺并发症。
（2）耻骨后前列腺切除术：1909年Van Stockum首先开展此手术，称为膀胱耻骨上前列腺摘除术，在前列腺包膜的中线旁作一直切口。以后1945年Terrance Millin将切口改为横形，预先缝扎血管止血，使手术规范化，并推广应用，一般称为Millin术。我国于1951年首先由陈远开展此手术。本术式的特点是整个手术过程均可在直视下进行操作，能仔细处理腺窝的出血点。
耻骨后前列腺切除术是一种经膀胱前耻骨后间隙途径显露前列腺包膜，并进行前列腺摘除的一种手术方法。该术式主要优点是能充分显露前列腺部位及膀胱颈部，可在完整摘除增生组织的同时精确止血，且尿失禁、性功能障碍的发生率较低。
①手术适应证：耻骨后入路适于各种膀胱颈部梗阻病变，特别是前列腺较大者，可直接处理前列腺窝及膀胱颈。
②手术并发症：a。术中损伤输尿管口；b。术中损伤直肠；c。术中损伤外括约肌；d。耻骨后间隙感染和耻骨炎症。
（3）保留尿道的耻骨后前列腺切除术：保留尿道的耻骨后前列腺切除术是由Madigan于1970年提出的，也称为Madigan前列腺切除术，它将前列腺增生组织从耻骨后前列腺包膜下尿道外面摘除而保持尿道的完整性，其优点是尿道完整，尿液不会外漏，前列腺窝的出血不会流入膀胱，术后无须膀胱冲洗，且保留膀胱颈能防止逆向射精。
①手术适应证：基本同耻骨后前列腺切除术，对膀胱内有并发症、可疑前列腺癌者以及前列腺摘除TURP术后患者不适宜行Madigan手术，中叶增生明显者为手术相对禁忌证。
②Madigan前列腺切除术的优点：a。术后处理简单，患者较舒适。由于保留完整尿道，无尿路出血，无需膀胱冲洗；保留尿管时间短，尿路感染很少发生，且不必牵引尿管，故不出现阵发性痉挛疼痛，拔管后无尿痛尿频等不适；b。保留完整尿道，有效地防止损伤内外括约肌，术后各种并发症极少发生；c。保持正常性功能，提高老年人术后生活质量；d。缩短患者术后住院时间；e。手术操作不复杂，易于推广。
③手术并发症：a。术中出血；b。尿道损伤；c。膀胱颈部黏膜损伤。
2.经尿道手术
（1）经尿道前列腺电切术（transurethral resection of the prostate，TURP）：TURP治疗BPH已有70余年历史，治疗了大量病例，积累了丰富的经验。作为一种标准术式，TURP在国外占前列腺切除手术的90%以上，被誉为良性前列腺增生手术治疗的“金标准”。一般适用于小于60g的腺体，技术熟练的术者可适当放宽对前列腺体积的限制。
手术前应以书面及口头形式告知患者以下内容，接受TURP的患者有可能发生：①泌尿道感染、附睾发炎；②血尿；③尿失禁；④暂时性的尿痛，尿频；⑤逆行性射精、不育症及性功能失调；⑥复发性前列腺增生或膀胱颈、尿道狭窄；⑦水电解质失衡；⑧输尿管、膀胱、尿道及直肠的意外损伤；⑨必要时的输血，可能引起过敏及一些传染病，如肝炎等；⑩全身偶发性并发症及有脑出血、心律不齐、心肌梗死、肺栓塞、肺不张、深部静脉栓塞、败血症及胃肠出血等。
手术并发症主要有：出血、穿孔与外渗、经尿道电切综合征（TURS）、尿失禁、深静脉血栓形成与肺栓塞、尿道狭窄、性功能障碍等。目前电切综合征的发生率仅为0%～280%，手术死亡率为0%～2%。TURP手术时间延长，经尿道电切综合征的发生风险明显增加，需要输血的几率为2%～5%。根据美国对大宗经TURP治疗患者的长期随访发现，20%～25%的患者需要再次手术，分析认为与切除前列腺增生组织相对不彻底有关。
（2）经尿道前列腺汽化电切术（TUVRP）：20世纪90年代中期开展的TUVRP是在TURP基础上开展的新方法。应用高密度高能量的电流和特制的电极，既能快速切割去除增生的前列腺组织，缩短手术时间；又能使前列腺组织快速汽化、凝固，封闭血管达到止血的目的，使术中出血少，视野清晰；同时，凝固组织（凝固层厚度为2～3mm）限制冲洗液的吸收，减少了发生电切综合征（TURS）的机会。手术并发症有：术中出血、前列腺包膜穿孔、TURS、尿路感染、尿失禁、拔尿管后不能排尿、尿道狭窄、膀胱颈部挛缩、性功能障碍等。
（3）经尿道等离子体双极汽化前列腺切除术（TUPKVP）：TUPKVP切割时局部温度为40℃～70℃，不易损伤包膜外神经，无明显炭化焦痂形成；切割同时止血，术后创面凝固层坏死脱落的程度较轻，术后尿路刺激症状少；液体吸收量很少，基本无TURS发生。缺点是切除效率低，手术时间较长；电切环容易损坏，治疗费用较昂贵。
四、激光治疗
自从1984年Sander首次应用激光治疗前列腺以来，激光技术以其手术安全、简单、无出血等优点在前列腺疾病的治疗方面获得较广泛的应用。目前主要手术方式有：
1.钬激光前列腺切除术（HoLRP）手术方法是将前列腺各叶逆行切除并切割成碎片，以便从尿道冲出。术中出血较少，术后住院时间和留置导尿管的时间短。但手术时每次汽化的组织少，创面形成焦痂后难以深入，手术较费时，切除效率低；对于60g以上的前列腺组织切除难彻底；组织块病理检查可信度低；且设备昂贵，难以普及；再次手术率为15%。
2.钬激光前列腺剜除术（HoLEP）所用钬激光光纤逆行将增生的腺体各叶从外科被膜完整地剥除，并推入膀胱，应用组织粉碎器吸住已游离的前列腺组织，将其粉碎并吸出体外。目前，国内外主要采用HoLEP。
3.KTP激光前列腺汽化术（PVP）KTP激光可以被前列腺组织中的血红蛋白选择性地吸收，对水则相对不吸收，由于前列腺组织中血管丰富，而包膜血管相对较少，故KTP激光切至包膜时汽化效率明显降低，从而使手术安全性大为增加；其止血效果很满意，手术基本可在无血视野下进行；穿透深度浅，仅为08mm，使热能被限制在浅表组织中，从而产生非常有效的组织汽化效果；汽化产生的凝固带在1～2mm内，可限制热能向深层组织扩散，防止损伤包膜外血管神经束及术后组织水肿。术后并发症有血尿（7%）、暂时性尿潴留（3%）、暂时性尿失禁（3%）、泌尿系统感染（1%）、短时排尿困难（16%）、长期排尿困难（2%）和勃起功能障碍（0%）。
五、微创治疗
1.经尿道微波治疗1982年Yerushalmi等首先报道应用微波治疗晚期前列腺癌缓解症状；1985年他们将该设备用于治疗高危前列腺增生患者，并取得了初步疗效。1987年Linder等在此基础上先后报道了应用微波治疗前列腺增生的经验，此后，国内外许多医院都开始应用微波治疗。
微波适用于不能耐受手术、以侧叶增生为主的前列腺增生患者。Huidobro等研究微波对前列腺和前列腺部尿道具有热损伤作用，它破坏了前列腺部尿道，使感觉神经末梢功能缺失，从而缓解了症状。各种微波治疗的原理相似，超过45℃为高温疗法。
微波治疗的并发症有血尿、尿道刺激症状、急性尿潴留以及尿路感染等。其5年的再手术率高达844%；其中药物再治疗率为467%，手术再治疗率为377%。
2.经尿道针刺射频消融TUNA适合于手术条件较差或者担心TURP并发症的患者，对一般患者不作为一线治疗方法。Boyle等运用荟萃分析研究了TUNA的疗效，发现术前IPSS＞20分者，术后1年可降低一半，最大尿流率可提高约70%。TUNA术后由于前列腺组织肿胀、坏死和吸收，患者会出现尿潴留和高热。
3.尿道内支架尿道内支架的原理是应用特殊设计的金属支架将压迫尿道的前列腺组织撑开，使尿道恢复通畅。自1990年使用网状支架后，实现了支架的长期放置。支架置入后短期内可能出现感染、血尿、尿道刺激症状和射精疼痛，长期可能出现支架移位和结石沉积。
4.高强度聚焦超声高强度聚焦超声治疗BPH是在体外冲击波碎石基础上发展起来的一项新技术。经直肠置入高能超声探头，超声波产生的局部温度可达到70℃～200℃，能迅速导致凝固性组织坏死。Madersbacher等通过对80例患者的治疗和随访后证实，治疗后最大尿流率在1年内明显改善，但在1～4年中尿流率降低，有44%的患者接受了TURP治疗，因此认为HIFU具有短期有效性。目前这项技术在前列腺增生症的治疗中尚未得到广泛应用。
六、放射治疗
采用放射疗法治疗前列腺增生，是基于放射线能使细胞溶酶体裂解自溶，使细胞丧失再生能力从而抑制细胞增殖的机制。由于增生的前列腺组织血管丰富，比其他组织对射线敏感。一定剂量的射线作用于腺体组织，使供给腺体的血管萎缩、闭锁，组织纤维化，腺体缩小变软，从而解除对尿道的压迫，使一系列的尿道梗阻症状减轻或消失。
1.放射性核素前列腺内介入法前列腺内介入法是通过直肠或会阴部穿刺将放射性核素注入前列腺组织内，利用放射性核素所释放出的射线辐射生物效应破坏增生腺体，抑制细胞生长，解除下尿路梗阻而达到治疗目的。适用于年老多病，伴有其他系统疾病不能耐受手术治疗者。
2.腔内近距离照射法治疗器（经直肠或尿道）利用P射线的电离效应、少量的轫致辐射和多次散射，能使增殖旺盛的细胞受到抑制和破坏，并引起组织中微血管发生闭塞，从而使前列腺细胞大量坏死和凋亡，腺体萎缩，减轻对尿道的压迫和阻塞，达到治疗的目的。
目前国内外虽然利用放射治疗前列腺增生刚刚开始，放射性核素近距离照射治疗BPH展示出巨大的临床应用潜能。放射性核素近距离照射治疗具有适应证广、省时、微创和恢复快等优点，尤其适用于合并其他系统疾病不能耐受手术治疗的高危高龄的患者。
