（2）部分肺泡血流不足，即部分肺泡VA ／Q 比值增高，是指一部分肺泡通气良好而血流减少或停止，气体进入这些肺泡后，不能充分与血液进行气体交换，则使死腔气量增加。所谓死腔样通气（dead space like ventilation）指的是有通气的肺泡血量相对减少，导致这些肺泡内的气体得不到充分的交换。此时肺泡的VA ／Q 比值大于0．8，流经此处的血液虽然可完全氧合，但终因血流量太少而致气体交换障碍。在临床上，死腔样通气常见于肺动脉分支栓塞、炎症，肺动脉收缩，肺毛细血管床大量破坏等。
当部分肺泡通气不足时，流经该处的血液得不到充分的气体交换，导致血氧分压及血氧含量下降，虽然可通过健康肺的代偿性通气增加，使流经健侧肺泡氧分压增加，但血氧含量仅有轻度增加，因为根据氧解离曲线呈“S”形的特点（图14‐4），此时正处于曲线的上端平坦部分。氧分压由80mmHg 上升到100mmHg 时，血氧饱和度只增加2%，即肺泡氧分压再增加，血氧饱和度也不能超过100%的限度；而二氧化碳解离曲线的特性决定二氧化碳分压与含量明显降低。因此，健康肺的过度通气，只能代偿地排出因通气不足而潴留的二氧化碳，却不能代偿所造成的低氧血症。
当部分肺泡血流不足时，流经该处的血液氧分压虽然明显提高，同理根据氧解离曲线的特点，血氧含量增加却非常有限。而健康肺泡因血流量增加，使VA ／Q 比值下降，流经该处的血液不能充分氧合，引起其氧分压和血氧含量显着降低，二氧化碳分压和含量增加。
上述两种情况最终混合的动脉血氧分压降低。
由此可见，肺泡的通气与血流比例失调，通常只发生低氧血症型呼吸衰竭。而二氧化碳分压随着肺泡代偿性通气增加可保持正常，甚至降低，但当病变严重，使肺的总通气量不再增加，失去代偿机能时，也会并发高碳酸血症。
第三节 急性呼吸窘迫综合征
一、概念和发病原因
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）系多种原因引起的急性肺损伤，即肺泡-毛细血管膜损伤而导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。
ARDS 临床表现为呼吸窘迫，进行性与顽固性低氧血症，X 射线胸片显示弥漫性浸润。
其主要病理生理改变为弥漫性肺损伤，肺微血管壁通透性增加和肺泡萎缩，导致肺内血液分流增加和通气／血流比例严重失调。
临床上引起ARDS 的原因很多，基本原因有：
（一）全身性病理过程
感染：见于各种严重感染所引起的败血症，尤其是肺部感染，如细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等，以及急性胰腺炎等。
休克：是一种常见原因，以往将休克引起的ARDS 称作休克肺，感染性、失血性、烧伤性、心源性和过敏性休克均可引起ARDS。
（二）化学性因素
误吸或淹溺：因呕吐吸入胃内容物（如胃酸），或不慎淹溺吸入海水或河水，以及吸入光气、氯气、一氧化氮和高浓度氧气（FiO2＞70%）等。
（三）物理性因素
肺挫伤：严重战伤、创伤、车祸等可直接引起肺损伤，或通过头部外伤、多发性骨折等非胸部外伤而间接导致肺损伤。
羊水栓塞和放射性损伤等。
（四）医源性因素
多次急救输血：如多次过量输入库血，一般为24小时内输入3000ml 血。体外循环和血液透析等。药物过量：如海洛因、阿司匹林、丙氧酚、美沙酮、巴比妥盐或磺胺药等过量。
二、发病机制
（一）中性粒细胞在发病中的作用
正常情况下，血液中流动的中性粒细胞间及中性粒细胞与血管内皮细胞之间具有相互排斥作用，在细胞某些趋化因子（TNF‐α、C5a、LTB4、TXA2、FDP、PAF）的刺激下，使白细胞表面黏附分子表达增加，黏附性显着增强，促进白细胞相互黏合、聚集，阻塞肺血管；另一方面白细胞紧密黏附于血管内皮细胞，提高肺动脉内皮通透性，随后穿越血管壁，在趋化因子作用下，浸润到肺间质和进入肺泡腔，先后发生肺间质水肿、肺泡水肿。同时肺泡上皮损伤导致Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、释放表面活性物质下降，出现肺不张，形成功能性分流。除此以外，中性粒细胞激活时释放的自由基、蛋白酶、细胞因子及脂类代谢产物等均可造成肺泡-毛细血管膜损伤。
临床实验证明ARDS病人外周血液中性粒细胞减少，而支气管肺泡洗出液中的中性粒细胞可增加20～100倍，肺活检发现肺内有中性粒细胞聚集和浸润。如预先用氮芥降低实验动物中的中性粒细胞，再致肺泡-毛细血管膜损伤，可减轻肺水肿的程度。因此，实验结果支持白细胞在肺内聚集、黏附和激活是增加肺泡-毛细血管膜通透性和肺水肿形成这一观点。
（二）凝血系统在ARDS发病中的作用
ARDS 病人活检和死后尸体解剖发现，肺小动脉内含有大量以血小板聚集为主的微血栓。引起肺循环微血栓形成的原因有：①感染、创伤、休克等原发病因，激活凝血途径；②中性粒细胞激活、肺组织及血管内皮细胞损伤释放组织因子；③血管内血小板激活、黏附、聚集；④血管通透性增加，血液浓缩，血流缓慢和停滞。
血管内微血栓形成堵塞血管：①使肺动脉压增高，肺循环阻力增加，引起压力性肺水肿；②血小板激活、释放5‐羟色胺（5‐HT）等介质，引起支气管收缩，影响肺通气；③血小板释放TXA2等活性物质引起肺血管收缩，造成死腔样通气；④凝血功能障碍使纤维蛋白降解产物（FDP）增多，增加肺血管通透性，导致渗透性肺水肿；⑤血小板的大量消耗又引起了肺内出血。
ARDS是由于肺血管阻塞、肺水肿、肺不张，而出现严重的VA／Q比例失调，加上弥散障碍，患者常表现为低氧血症型呼吸衰竭；极其严重者，可因全肺通气量明显减少，出现高碳酸血症型呼吸衰竭。
第四节 呼吸衰竭的病理变化及其临床表现
无论由通气障碍还是换气障碍引起的呼吸衰竭，其基本的病理生理变化就是低氧血症伴或不伴高碳酸血症。对机体的危害，取决于其发生速度、严重程度、持续时间，以及机体原有的机能、代谢状况等。
低氧血症时的缺氧，对呼吸衰竭患者有极大的危险，常常是急性呼吸衰竭的致死原因。
因为机体内氧的储备是极为有限的，一旦呼吸骤停，将在数分钟内耗尽血液中贮存的氧气，如不采取措施，则因缺氧而死亡。低氧血症的程度取决于血氧分压，当血氧分压在60mmHg时，血氧饱和度仍为90%左右，此时可供利用的氧仍能满足组织细胞的需要。如果血氧分压再稍有降低，则血氧饱和度就会明显降低而发生缺氧，因此以动脉血氧分压低于60mmHg作为判断呼吸衰竭的重要标志。当血氧分压和血氧饱和度低于这个水平时，就会造成组织细胞的严重缺氧。
高碳酸血症时的二氧化碳潴留对机体的影响与缺氧不同。由于机体对它有较大的缓冲能力，故二氧化碳潴留的危害通常是发生在慢性呼吸衰竭时。一般以二氧化碳分压高于90～100mmHg为危险水平，但这一水平通常在呼吸骤停后，需要10～15分钟才能达到。临床实践证明，即使动脉血二氧化碳分压达到90～100mmHg，只要有充分氧气供给，也不一定致死。危险在于一旦停止供氧，由于二氧化碳分压升高可使氧离曲线右移，使血氧饱和度更为降低，缺氧更为严重。
因此低氧对机体功能代谢的影响比高碳酸更为严重，如发生机体代偿不全时，则可出现严重的代谢功能紊乱及其临床表现。
一、酸碱平衡紊乱
外呼吸功能障碍可引起单纯性的酸碱平衡紊乱，但混合性酸碱平衡紊乱更常见。
（一）代谢性酸中毒
严重的低氧血症使组织、细胞缺氧，无氧酵解加强，酸性代谢产物增多，若合并肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低，则发生代谢性酸中毒。此外，引起呼吸衰竭的原发病或病理过程，如感染、休克也参与代谢性酸中毒的发生、发展。此时，血浆电解质也发生变化：①血清钾浓度增高：由于酸中毒，使细胞外H＋内移，细胞内K＋外移；同时肾小管泌H＋增多，排K＋减少，导致血钾增高；②血清氯浓度增高：代谢性酸中毒是血浆HCO3－减少，肾脏重吸收HCO3－下降，排Cl－减少，血Cl－常升高。
