第一节 概述
氧是生命活动不可缺少的物质。在静息状态下，成年人的耗氧量约为250ml／min。但机体内贮存的氧仅为1.5L，一旦人体停止呼吸和心跳，即使贮存氧被全部利用，也仅能维持几分钟，几分钟后因缺氧而死亡。因此，缺氧是临床上极为常见的病理过程，是多种疾病导致死亡的直接原因。
当供氧器官和组织的氧不足或组织对氧的利用发生障碍时，机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧（hypoxia）。
机体获取氧和利用氧是一个复杂的过程。氧的供应受吸入气氧分压、外呼吸功能状况、血液和循环系统运载氧能力的影响；氧的利用受线粒体生物氧化过程的影响。机体组织进行新陈代谢，需要足够的血氧流量，因此血氧是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标。
常用的血氧指标有：
一、血氧分压
血氧分压是指物理溶解于血浆内的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压（arterial partialpressure of oxygen，PaO2）正常值约为13．3kPa（100mmHg），静脉血氧分压（PvO2）正常值约为5．33kPa（40mmHg），PaO2取决于吸入气氧分压、外呼吸功能状况和静脉血分流入动脉的多少，PvO2取决于PaO2和内呼吸功能状况。
二、血氧容量
血氧容量是指在38℃、氧分压为20．0kPa（150mmHg）、二氧化碳分压为5．33kPa（40mmHg）的条件下，100ml 血液中的Hb 所结合氧的最大量。血氧容量（oxygen bindingcapacity in blood，CO2max）的正常值约为20ml／dl，取决于血液中Hb 的质（与氧结合的能力）和量，反映血液的携氧能力。
三、血氧含量
血氧含量（oxygen content，CO2）指100ml 血液实际所含的氧量，包括与Hb 实际结合的氧和溶解在血液中的氧（通常仅0．3ml／dl）。动脉血氧容量（CaO2）正常仅为19ml／dl，静脉血氧容量（CvO2）正常仅为14ml／dl，主要取决于血液氧分压的高低和血氧容量的大小。
四、氧饱和度
氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb 实际结合的氧和最大结合的氧的百分比。
公式为：
SO2＝血氧含量－溶解在血液中的氧血氧容量×100%动脉血氧饱和度（SaO2）约为95%，静脉血氧饱和度（SvO2）约为70%。血氧饱和度主要取决于血液血氧分压的高低。PO2与SO2的关系可用氧离曲线来表示（图5‐1）。SO2又受血液2，3‐二磷酸甘油酸（2，3‐DPG）的含量、酸碱度、二氧化碳分压及温度变化的影响。
当红细胞2，3‐DPG增多、酸中毒、CO2增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；反之则左移。
五、P50
P50是指Hb 氧饱和度为50%时的氧分压。P50代表Hb 与O2的亲和力，正常值约为3.47～3．6kPa（26～27mmHg）。
六、动-静脉血氧含量差
动-静脉血氧含量差是指CaO2与CvO2的差值。在各种类型的缺氧中都有变化。正常范围约为5ml／dl，即100ml 血液流经组织细胞时大约有5ml 氧被利用，当Hb 含量减少，Hb 与氧的亲和力明显增强，组织摄氧减少，氧化代谢减慢，或者动、静脉分流存在时，动-静脉血氧含量差变小；反之则可增大。
第二节 缺氧的类型、原因及特点
氧被从外界大气中吸入至肺，弥散入血，与血红蛋白结合，通过血液循环系统输送到全身各个组织细胞中被吸收利用，其中任何一个环节发生障碍均能引起缺氧。一般根据缺氧发生的原因将缺氧分为以下四种类型。
一、低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）是由于各种原因动脉血氧分压降低为特点，而致组织供氧不足的缺氧。
（一）原因
1．吸入气体中氧分压过低
在高原（＞3000m）或高空等空气稀薄的地方，长期逗留在通气不良的矿井、坑道内，或吸入被麻醉剂等稀释的低氧混合气体时，均因吸入氧气量减少使肺泡氧分压随之下降，致血氧来源不足，亦称大气性缺氧。
2．外呼吸功能障碍
由呼吸肌活动障碍、肺与胸腔顺应性减低，胸腔积液和气胸及异物、炎症、肿瘤和哮喘引起的气道阻塞使肺泡通气功能下降，气体弥散障碍及通气血流比例失调，降低动脉血氧分压，导致血氧供应不足，又称为呼吸性缺氧。
3．静脉血分流入动脉血
可见于某些先天性心脏病，如法乐（Fallot）四联症，未经氧合的静脉血直接流入左室或主动脉；又如阻塞性肺部疾病（COPD）患者使肺部大量动静脉吻合支开放，肺动脉血未经气体交换就直接流入肺静脉，导致PO2降低。
（二）血氧变化的特点
1．动脉血氧分压、氧含量和血红蛋白的血氧饱和度降低一般氧分压在8kPa（60mmHg）以上时，氧离曲线接近水平线，SaO2及CaO2变化不明显；在低于8kPa 时，随着PaO2的下降，曲线坡度有平坦转为陡直，使SaO2及CaO2显着下降，造成组织供氧不足。
2．动-静脉血氧含量差接近正常或略减少
组织细胞对氧利用状况取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，即氧的弥散速度。
低张性缺氧时，低氧含量的同量血液流经组织时，组织仍尽可能从血液中摄取所需的氧气，使回流PvO2、CvO2和SvO2进一步下降。因此，动-静脉血氧含量差可接近正常，当PaO2明显下降时，血液弥散给组织利用的氧量减少，动-静脉血氧含量差减少，导致组织摄氧不足。
3．脱氧血红蛋白浓度增高
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度为26g／L，低张性缺氧时，动脉血氧分压下降，血液中氧合血红蛋白减少，而脱氧血红蛋白增加，当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g／L 时，皮肤、黏膜常出现青紫色，则称为发绀（cyanosis）。
二、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白量的减少或质的改变，使血液携带或（和）释放氧量减少，以致血氧含量降低，但血氧分压一般正常，故称等张性低氧血症（isotonichypoxia）。
（一）原因
1．血红蛋白量的减少
见于各种原因的严重贫血，因单位容积血液中红细胞数减少及血红蛋白下降，使血液携氧量减少而导致缺氧。贫血是血液性缺氧中最常见的原因。
2．血红蛋白质的改变
（1）碳氧血红蛋白症 CO 与Hb 结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），CO 与Hb 的亲和力比氧与Hb 的亲和力大210倍，当CO 中毒时，血内形成大量的HbCO 后而丧失携氧能力，使血氧含量和血氧容量降低。此外，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3‐DPG生成减少，O2与Hb 亲和力增高，氧离曲线左移，使血液释氧量减少而加重组织缺氧。
HbCO 呈樱桃红色，故病人不发绀，其皮肤和黏膜亦呈樱桃红色，但严重CO 中毒患者，由于外周血管收缩，皮肤、黏膜可呈苍白色。
（2）高铁血红蛋白血症 在生理状态下，血液中不断形成少量高铁血红蛋白（HbFe3＋OH），而后又被血液中的还原剂（NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽）所还原。高铁血红蛋白中的Fe3＋与羟基结合牢固，阻碍了O2与Hb 的结合，而失去携氧的能力，降低血氧含量和血氧容量。另外，增多的Fe3＋使剩余的Fe2＋与O2的亲和力增加，氧离曲线左移，加重组织缺氧。由于高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中其含量达到15g／L 时，患者皮肤、黏膜呈咖啡色或青石板色，类似发绀。
当亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白。临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白血症，这种情况称为肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。
（二）血氧变化的特点
1．动脉血氧分压正常，氧含量和氧容量减少
因患者的氧来源充足，且外呼吸功能正常，故PaO2正常，只是Hb 量的减少和质的改变，结合氧的量减少，所以血氧含量及氧容量降低。
2．血红蛋白氧饱和度改变
血红蛋白量减少引起缺氧，血红蛋白氧合能力仍正常，故血氧饱和度亦可正常；血红蛋白质变化引起的缺氧，由于部分血红蛋白结构的改变，丧失携氧能力，因而血氧饱和度亦降低。
3．动-静脉血氧含量差常小于正常
动脉血氧含量差下降，流经毛细血管的血氧分压下降比正常情况快，使毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差变小，导致氧向组织弥散的速度也很快减慢，同时，由于氧离曲线的左移，故使组织缺氧，动-静脉血氧含量差少于正常。
三、循环性缺氧
（一）原因
1．全身性血液循环障碍
如休克和心力衰竭。休克患者的全身性循环衰竭比心力衰竭患者更为严重，由于休克导致的心输出量下降最为显着，使各器官、组织微循环缺血、淤血及微血栓形成，导致全身严重缺氧，多器官功能衰竭。
2．局部性血液循环障碍
如动脉狭窄或阻塞而致局部缺血，又称缺血性缺氧（ischemic hypoxia）；静脉回流受阻而致局部淤血，又称淤血性缺氧（congestive hypoxia）。
（二）血氧变化的特点
单纯性循环性缺氧，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度皆正常，由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织细胞有充分的时间摄取血液中更多的氧，同时，二氧化碳不能及时排出而积蓄，加之组织内酸性代谢产物的积聚，氧离曲线右移，有利于血液中氧的利用，故静脉血氧含量下降，导致动-静脉血氧含量差增大。但由于组织血液灌流量减少，使单位时间内流经毛细血管的血流量下降，因而使组织细胞总摄氧量减少，导致组织缺氧。
缺血性缺氧的组织由于毛细血管床血液灌流量的下降而呈苍白色；淤血性缺氧的组织由于对氧的利用系数增高、还原血红蛋白增多而常出现紫绀。
四、组织性缺氧
由各种原因引起的组织利用氧的能力降低所致的缺氧，称为组织性缺氧（histogenoushypoxia）。
（一）原因
1．组织中毒
许多毒性物质如氰化物（HCN、KCN、NaCN）、硫化物、磷、砷和巴比妥类等都可引起组织中毒性缺氧。以氰化物为例，CN－可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，反应式为：
CN－ ＋ Cytaa3Fe3＋氧化型细胞色素氧化酶——Cytaa3Fe3＋－CN氰化高铁细胞色素氧化酶使铁保持三价状态，不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，造成“细胞内窒息”。0．06g 的HCN 即可致死。
硫化物、砷化物等也能与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，巴比妥类药物可阻止电子由还原型辅酶Ⅰ向辅酶Q 传递，它们均可阻断呼吸链，引起组织利用氧障碍。
2．呼吸酶合成障碍
维生素是某些脱氢酶的辅酶组成部分，当维生素缺乏时，生物氧化过程出现障碍。如：
硫胺素、尼克酰胺、核黄素和泛酸等严重缺乏。
3．细胞损伤
细胞线粒体遭受物理、化学及生物因子损伤，如大量放射线照射、重症感染，使其结构发生破坏，从而影响细胞的氧化过程。
（二）血氧变化的特点
1．动-静脉血氧含量差减少
组织性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常，因组织利用氧障碍，故动-静脉血氧含量差减少。
2．氧合血红蛋白升高
组织细胞利用氧障碍，使毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，故组织中毒性缺氧患者的皮肤、黏膜呈玫瑰红色。
缺氧虽然分上述几类，但临床上单一类型的缺氧少见，常常为两种或多种缺氧同时存在的混合性缺氧。如失血性休克，既有微循环灌流量减少所致的循环性缺氧，又有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，如并发肺淤血、肺水肿，则易出现乏氧性缺氧。
第三节 缺氧时组织细胞的变化
缺氧时机体的变化取决于缺氧发生的速度、程度、范围、持续时间，以及机体原来的代谢功能状态等。轻度缺氧主要引起机体各系统代偿适应性变化，以增加氧的供给和提高组织利用氧的能力。严重缺氧而机体代偿不全时，出现组织的代谢障碍，器官的功能紊乱，甚至组织坏死和机体死亡。
一、组织细胞代偿性反应
1．细胞利用氧的能力增强
线粒体是细胞利用氧进行生物氧化的主要场所，含有参与三羧酸循环及生物氧化所必需的酶。当慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增多，活性增强，加强内呼吸功能。
2．糖酵解加强、乳酸生成增多
缺氧时，ATP 生成减少，ATP／ADP 比值下降，促使磷酸果糖激酶（糖酵解的限速酶）、己糖激酶及丙酮酸激酶的活性增强，加速糖酵解过程，这可以在一定程度上补偿机体所需的能量不足。
