急性完全性尿路梗阻表现为急性肾衰竭，必须急诊处理。先明确梗阻部位，假如梗阻部位在膀胱以下，可放置导尿管，如放导尿管失败者可行耻骨上膀胱造瘘术。梗阻部位在膀胱以上，可经膀胱镜逆行插输尿管导管或放置DJ管。肾造瘘管不仅提供尿液引流，而且可通过导管灌注药液治疗感染、结石等。在尿路感染及全身败血症时，除了立即解除梗阻并给予合适的抗生素外，对梗阻引起急性肾衰竭患者在采用器械治疗或手术治疗前有时候需先做血液透析以纠正尿毒症情况。
(二）急性部分梗阻
结石是引起输尿管部分性梗阻最常见的病因，治疗包括：缓解疼痛、解除梗阻、治疗感染。治疗方法要根据患者的全身情况、结石部位、结石大小、结石成分、梗阻程度、是否伴有感染以及肾功能受损程度等综合分析决定。输尿管结石5mm者可先采用解痉止痛，多饮利尿并用中草药排石治疗；结石7mm者通常不能自行排出，则需做手术。一般来说患肾无明显积水、肾功能正常者可选用输尿管镜下碎石或体外冲击波碎石；如合并输尿管狭窄、肾严重积水伴感染者应考虑开放手术。手术后的患者需要跟踪随访，适时采用预防结石复发的治疗。有些患者会出现高血压。体外震波碎石术后2-3天应回医院复诊以了解结石残留情况。尿液检查疑有尿路感染者应采用抗生素治疗。
(三）慢性部分性梗阻
慢性部分性尿路梗阻在出现以下情况时应尽快解除梗阻：①反复发作尿路感染。②有明显症状，如排尿困难、腰痛等。③尿潴留。④对肾功能引起进展性损害。
(四）下尿路梗阻
尿道、膀胱颈梗阻，伴反复尿感患者，特别是有膀胱输尿管反流、肾实质损害、明显尿潴留、反复血尿等情况出现，需要及早解除梗阻。由于前列腺增生引起的梗阻，若症状轻微，无尿路感染，上尿路正常，则作观察随访或药物治疗。前列腺增生引起梗阻严重，残余尿多，有时出现尿潴留，有些患者同时伴有膀胱结石、肿瘤、反复尿路感染，应考虑手术治疗。男性尿道狭窄可考虑尿道扩张或直视下做尿道内切开术。女性膀胱颈和尿道狭窄发病率低，根据病情可做尿道扩张、尿道内切开和挛缩膀胱颈电切术。
神经源性膀胱引起的尿路梗阻，可做尿动力学检查来决定治疗方案。治疗的主要目的是：①建立一个能贮尿而不影响肾功能的膀胱。②提供一个能为患者接受的膀胱尿排出的方式。这些患者可分为2类：一类为继发于上运动神经元的不稳定膀胱。因糖尿病引起的神经源性膀胱通常是下运动神经元疾病，应嘱咐这些患者有规律地间断排空膀胱，偶尔尚需给予胆碱能药物，如盐酸氯贝胆碱治疗，a受体阻滞剂能减轻尿道括约肌张力。对有大量残余尿且反复尿路感染的患者，最好的治疗方法是采用清洁的间隙性自家导尿，每日导尿4-5次，每次尿量不超过400ml。该技术有效，但需患者接受并对患者进行训练，既达到方便操作，又要避免造成尿道损伤和（或）诱发尿路感染。对高张力膀胱，治疗目的是改善其贮尿功能，可应用抗胆碱能药物。
(五）梗阻解除后利尿
梗阻解除后可出现尿钠增多和利尿，这种利尿的特征是由于肾脏大量排出钠、钾、镁和其他电解质。多数情况下患者能自身调节，然而由于水盐的大量丧失可导致低血钾、低血钠或高血钠、低血镁及明显的体液丢失。许多尿路梗阻患者出现尿路梗阻解除后利尿现象，其发生机制可能是一种对尿路梗阻期间出现细胞外液量扩增的生理反应，这种梗阻解除后利尿现象并不与患者体液状况协调一致，而且出现这种现象时若过多补盐水会造成利尿现象延长。
液体补充只有在钠和水过量丢失而引起患者体液容量不平衡情况下，或由于内源性肾小管对钠和水重吸收缺陷的情况下进行。液体补充量应以患者尿液排出水盐量为依据，一般采用静脉补液，应注意预防细胞外液量减少和电解质失衡。
八、预后
尿路梗阻解除后肾功能恢复情况主要受梗阻的程度和梗阻时间的影响，其他影响肾功能恢复的因素包括是否存在尿路感染、结石、既往存在肾脏疾病以及引起梗阻的原因等。肾皮质的厚度是判断慢性肾积水患者残留肾功能的指标，肾皮质菲薄应考虑肾功已明显丧失。
(杨庆宝何多多）
（第七节）急性肾衰竭
急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF，简称急性肾衰）是一个综合征，是由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退，使肾小球滤过功能（以肌酐清除率表示)下降低达正常值的50.以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。若急性肾衰发生在原有的慢性肾脏疾患肾功能不全基础上，肌酐清除率较原水平又下降15。ARF可分为肾前性、肾后性和肾实质性。引起ARF常见的病因有严重创伤（战伤、意外创伤、挤压伤和严重的骨折）、外科手术、产科大出血、严重感染、严重的吐泻失水、各种原因引起休克等，均可引起肾血流灌注不足，肾血流量减少，从而产生ARF；其次是由外源性或内源性肾毒性物质对肾小管细胞影响而产生ARF。外源性肾毒性物质有肾毒性药物（氨基苷类、四环素族、两性霉素B)、有机溶剂（四氯化碳等）、重金属（汞、铋、砷、金、银、锑、铜等）以及某些生物毒素（鱼胆中毒、蛇咬伤、蜂刺伤、杀虫剂、灭鼠药和有毒中草药）等；内源性肾毒性物质有肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。
急性肾衰诊断前首先应排除慢性肾衰，以及在慢性肾功能不全基础上，某些诱因作用使肾功能急剧恶化，后一种情况称之为慢性肾脏病基础上的急性肾衰。急性肾小管坏死是常见的急性肾衰竭类型，占78%-80%，其中大多数为可逆。①有引起急性肾衰竭的病因，如挤压伤、烧伤、大出血、低血压、严重感染、急性尿路梗阻、肾毒性药物应用等。②有少尿、无尿及尿毒症的各种症状。③肌酐清除率较正常值下降50.以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高；如急性肾衰发生在慢性肾功能不全基础上，肌酐清除率较原水平又下降15，血肌酐升达400nd/L(4.5mg/dl)以上。④B型超声检查示双肾增大或正常大小。⑤无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不低于80/L。
(一）原发病治疗
ARF治疗的主要原则是早期积极治疗原发病，妥善处理好血容量不足，水、电解质和酸碱平衡失调，休克，清除坏死组织，以及抗感染治疗，对ARF的治疗预后有着重要的意义。
(二）初发期治疗
在肾前性氮质血症与已确立的ARF之间的过渡期称为初发期。此期可使用20.甘露醇60-125ml在5-10分钟内静滴完，以增加溶质排泄，减轻细胞肿胀，防止肾小管阻塞和扩张血管。当使用甘露醇2小时后仍无尿时，可重复使用并加用呋塞米240mg另外还可使用罂栗碱30mg肌注，每4小时1次或小剂量多巴胺。目前，钙离子拮抗剂对缺血性ARF防治颇受人们关注。钙离子拮抗剂有扩张肾血管和引起中度溶质性利尿作用，对缺血性ARF的保护作用较为肯定，而对肾毒性急性肾衰的作用仍有待于进一步研究确定。
(三）少尿期治疗
ARF-旦确立应积极采取治疗措施，有条件者可立即血液透析治疗。
1.严格控制水、钠的摄入在纠正患者原先体液丢失后，坚持“量出为入”的原则。要准确记录出入水量，每日的入水量应为前一日液体排出量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）加400-500ml；如有发热时，体温每增高1°C，应加入液量100ml。少尿型患者入量应1000ml/d。由于分解代谢每日体重减轻约0.2kg。少尿期应严密监测体重、血钠和中心静脉压。如每日体重减轻0.3-0.5kg、血钠为140-145mm0L/L，且中心静脉压正常时，可认为补液量适当；如体重无变化、血钠为140mmol/L且中心静脉压升高，可认为是补液量多，易发生急性肺水肿或脑水肿；如每日体重减轻1kg、血钠145mmol/L，且中心静脉压低于正常，提示有脱水，补液、补钠不足。
2.纠正电解质紊乱
(1)高钟血症。电解质素乱中高钟血症是少尿期的主要死因，应将血钟控制在
6.0mmol/L，血钾8.0mmol/L可导致心律失常、心搏骤停而致死。应密切监测血钾、心率及心电图，降低及防止高钾血症的措施如下。
1.严格限制食物及药物中钾的摄入量。食物中如痩牛肉、橘子、香蕉、炒花生、海带、紫菜、土豆、豆类制品等含钾量高，药物中青霉素钾盐每100万U含钾1.7mmol，不宜大剂量应用。
2.积极控制感染，清除病灶及坏死组织、扩创、引流。
3.避免输注陈旧库存血液（两周以上库存血）。
4.使钾排出体外。透析疗法是排除体内高钾最快最有效的措施。当血钾、6.5mmol/L或心电图示高钾图形时应及时进行透析治疗。此外，口服阳离子交换树脂可使钾从消化道排出，钙型或钠型树脂中的钙或钠与钾交换，使钾排出体外，钠型树脂的钠进人体内可因钠潴留导致水潴留，对少尿型不利，近年来多采用钙型树脂。口服钠型或钙型树脂1g可交换钾0.8-1.0mmol，根据血钾水平服树脂20-60g/d可有效地降低血钾。
5.纠正酸中毒是纠正高钾血症的有效措施之一，血pH每下降0.1，血钾升高0.6mmol/L当CK结合力）15mol/L并高钾血症时，静脉注入或滴注5%NaHCK，按5.0ml/kg可提高C(K结合力4.5mmol/L计算患者所需补充的量，严重酸中毒者由静脉直接推入60-100ml纠正酸中毒，同时静脉注入10%葡萄糖酸钙10-20ml以防低钙性抽搐。THAM(三羟甲基氨基甲烷）0.3M溶液静脉滴入，在体内与H结合亦能纠正酸中毒。其优点是可进入细胞内，鱼正细胞内酸中毒，又不含钠；但因有呼吸抑制作用，疗效不肯定，故未广泛应用于临床。
6)10%葡萄糖500ml加胰岛素10U静脉滴注可促进糖原合成使钾进入细胞内，作用可持续4-6小时。
7)10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注入，可拮抗钾对心肌的毒害作用。
(2)低钠血症、低氯血症亦常见于急性肾衰，应予以纠正。补钠量（mmol/L)(142-患者血钠）x体重X0.2。补充钠盐亦可使钾进入细胞内，钠亦有拮抗钾对心肌的毒性作用。其作用维持1小时之久。
(3)急性肾小管坏死时常出现低钙血症、高磷及高镁血症，低钙又可加重高镁血症。
紧急情况下可用磷吸附剂，如碳酸钙或肾骨胶囊250-500mg，3-4次/d，或氢氧化铝凝胶1。-20ml，2-3次/d。钙对镁有拮抗作用，有低钙、高镁血症时亦可静注10.葡萄糖酸钙。透析疗法是纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒的最有效措施。
3.心衰的治疗心力衰竭是急性肾衰的主要死亡原因之一，常常是由于体内水、钠过多，细胞外容量扩大，心脏负荷加重的结果。急性肾衰时心力衰竭最好的治疗方法是尽早血液透析治疗。
4.感染的预防与治疗感染是ARF的常见并发症，对其预后影响很大，亦是ARF主要死亡原因之一。临床上一旦发现感染，应尽早使用有效抗生素控制。在使用抗生素时应选择对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量。许多种抗菌药物可经透析排除，透析后应补充经透析丢失的剂量；许多种抗菌药物与血浆白蛋白结合率高，不能经透析膜排出，应根据血药浓度调整剂量以免发生毒性反应。
5.贫血和出血的处理因肾功能减退、毒素潴留或存在造血抑制因子使骨髓造血功能减退、红细胞寿命缩短，或由于急性失血或溶血等原因使急性肾衰患者都有不同程度的贫血，但较慢性肾衰贫血轻，除大失血及溶血外，多为轻度贫血，血红蛋白为80-100g/L。输血可使贫血暂时得到改善，如无效时可应用基因重组人红细胞生成素纠正贫血。严重创伤、内毒素所致急性肾小管坏死常因应激性溃疡发生消化道大量出血不止而致死。此时应静脉滴注西咪替丁200mg，2-4次/d，用冰盐水洗胃（去甲肾上腺素5-10mg加冰生理盐水100-200ml胃内灌注保留30分钟后吸出），连续4-6次，通过收缩血管达到止血目的，或以S-i孟氏液50-100ml胃内灌注，配合输血及止血药。重症出血不止，应考虑立即做胃切除术可挽救生命。
6.饮食和营养ARF患者由于处于高分解代谢状态及限制入量会出现营养不良，应尽可能地供给足够的热量，以保证机体代谢需要。营养疗法可维持机体的营养状况和正常代谢，提高存活率，葡萄糖及氨基酸有助于损伤肾细胞的修复与再生。病情危重的急性肾小管坏死患者（如大手术、烧伤、多处外伤、感染者）氮丢失的累积量为50-170g。维持体重的基础能量需要量可按下列公式计算：热卡需要量基础代谢率x1.25x应变因素。热卡来源：①糖类，每日至少需100g。②脂肪，占总热卡的30.-40。③富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质，可促进蛋白质合成。急性肾衰透析者还应补充由透析丢失的量，血液透析应补充蛋白质0.58g/(kg-d)，腹膜透析者应补充蛋白质1.0/(kgd)。足够的热卡摄入量应为体内组织分解代谢所需量加应变因素（StreSSfactor)所需的量的总和。急性肾小管坏死体重减轻的患者为了恢复体重应增加热卡摄入量，每日增加热量4184kJ(1000kcal)可使每周体重增加1kg。静脉高营养、胃肠外营养（TPN)可提供足够的热卡，减少体内蛋白质分解，使尿素氮升高速度减慢，增加抗感染能力，降低病死率。静脉营养液每单元750-1000ml，内含8种必需氨基酸、葡萄糖及各种微量元素及维生素。Dudrick配方如下：a-异亮氨酸0.70g，a-苯丙氨酸1.10g，a-亮氨酸1.10g，a-苏氨酸0.50g，a-赖氨酸0-85g，a-色氨酸0.25g，a-蛋氨酸1.10g，a-缬氨酸0.80g。加入葡萄糖使达100-125g，总热量为1500-2000kcal(6276-8368kJ)，含氮量1.0g，渗透压高达3000m0sm/L。由于其高渗性须由腔静脉插管输入，输注后由于尿素氮、血钾、血镁及血磷均下降，故可减少透析次数，甚至不需透析。
7.中药治疗可用大黄、附子、牡蛎、龙骨、蒲公英等高位灌肠，以通腑泄浊、解毒导滞。
