(2)药物调脂启用的标准如前述，治疗的目的是降低TC和LDL-C，提高HDL-C，从而预防冠心病和其他动脉粥样硬化发生，称作一级预防。对于已有冠心病出现者，采用降脂药物目的在于防止病变加重，避免并发症的出现，称作二级预防。
(3)常用药物有三类
①他丁类药。为羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂。能减少细胞内游离胆固醇，加速血内胆固醇的清除，还能抑制肝内胆固醇的合成，对降低患者TC和LDL-C作用明显。
临床有：洛伐他丁(lovatatin)、辛伐他丁(simvastatin)、普伐他丁(Pyavastatin)、氟伐他丁(fluvastatin)、阿托伐他丁(atorvastatin)。均为晚上一次口服，效果可靠，不宜大剂量，避免合用其他调脂药，一般长期使用很安全。
②贝特类药fibrates。能使脂蛋白颗粒中的TG分解，减少肝中VLDL的合成，用于降低血中过高的TG。
临床常用品种有：苯扎贝特bezatibrate、非诺贝特fenofibrate、吉非罗齐gemfibrozil。这类药物有增强抗凝药的作用。所以，两药合用对时，抗凝剂宜减量。
③其他调脂药。包括烟酸及其衍生物，可升高HDL；鱼油制剂，用于轻度高三酰甘油血症；抗氧化剂普罗布考可减轻LDL-C的氧化修饰。能起到抗动脉粥样硬化的作用；胆酸螯合树脂类，如肥胺，它可阻止胆固醇从肠道吸收，加速血中LDL分解代谢。目前临床不常用。中药制剂品种繁多而且有效。
（第三节）血压的监控
近年来在代谢综合征的研究，已充分表明血压与血糖密切相关。因此，糖尿病患者必须重视对血压的监控，并力求达标。否则血糖难以控制，心血管并发症也就出现了。
一、高血压标准的界定
健康提示：高血压标准的界定分为理想血压、正常、高值、一级高血压、二级高血压、三级高血压。
SPB(mmHg)——120——130——140——160——180——-DBP(mmHg)——80——85——90——100——110——-理想血压正常高值一级二级三级高血压高血压高血压老年人经常出现单纯性收缩期高血压(140.90mmHg)及临界高血压(140.149/90.99mmHg)
二、高血压患者的心血管危险分层
健康提示：高血压的预后，取决于心血管危险分层。后者包括高血压程度、合并存在其他的血管危险因素，靶器官损害及并发症等四个方面。
三、高血压的监控方法
健康提示：高血压的预后，取决于心血管危险分层。后者包括：高血压程度、合并存在其他心血管危险因素，靶器官损害及并发症等四个方面。
对高血压的监控应做到以下五点。
(1)每日1.4次血压检测，应固定时间，如起床前，早餐前(8Am、12Am、4pm、8pm)或9.10Am一次，3.5pm一次，睡前一次。根据病人血压波动情况，选用不同的测压方案，必要时可用24小时动态血压检测仪。
(2)量血压一般采用坐位，安静休息状态下进行测定。部位为上臂肱动脉，左、右侧均可，但最好固定每次测同一侧为准。
(3)血压计采用电子弹簧式或水银柱式均可，但一般均以后者为标准。
(4)血压受多种因素影响，如进餐，饮水，失眠，情绪，药物等。
(5)日填写血压记录表。
四、血压控制目标值与达标方法
健康提示：有的患者认为，血压达标后继续用药会使血压继续下降，引起血压过低。其实，这种担心是不必要的。
1.血压控制目标值
老年特有的单纯收缩期高血压的降压目标水平为140.150/85.90mmHg舒张压。
糖尿病合并高血压者血压控制目标值应低于单纯原发高血压者，即小于130/80mmHg，高龄老年及糖尿病患者有严重的心脑肾并发症者，酌情提高一些，原则上应将血压降到能最大耐受的水平。
排除一切引起血压升高的干扰因素，降得过低可能抵消收缩压下降的获益，因为组织供血，取决于平均血压值。
2.血压达标的方法
(1)建立科学、健康、规律的生活方式。
(2)血压大于140/90mmHg的患者应开始运动、饮食等非药物疗法。
(3)血压大于160/90mmHg不论临床有无症状，均应果断采用药物降压治疗，凡有心血管危险因素，即有血脂、血糖异常及心脑肾眼足并发症者，血压只要大于140/90mmHg均应给予药物干预。
(4)血压大于180/100mmHg者，应停止一切家务劳动。立即到医院看病，不可麻痹大意，否则心衰、心梗、脑卒中极易发生。
(5)血压持续增高的患者，应在医生指导下，制订一个长期用药方案。单用一种中西药物或联合二种甚至三种药物并用。当血压达标时应维持原用药方案不动，切不可减药、换药、停药，否则血压会出现反弹。不但血压复升，症状复现，还容易诱发高血压脑病、高血压危象及脑卒中。
有的患者认为，血压达标后继续用药会使血压继续下降，引起血压过低。医生告诫，这种担心是不可能发生的。
附：糖尿病合并高血压患者常用降压药
1.普利类及沙坦类
普利类药物，是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。它起效慢，3.4周后才达到最大作用。限制钠盐摄入或联合使用利尿剂，可使起效增快，作用增强。
它适用于合并糖耐量异常和糖尿病肾病患者，能改善胰岛素抵抗，降低蛋白尿防止心肌重构和心衰。严重肾功能不全者禁用(血肌酐大于3mg)。常用药品有依那普利、卡拖普利等。
沙坦类药物，是血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)，降压平稳、缓和，6.8周可发挥最大作用。最大特点是不良反应少，不引起刺激性咳嗽，每天仅服药一次即可。
其他性质同ACEI，常用品种氯沙坦、颉沙坦。
2.β受体阻滞剂
起效快，能控制应激和运动所引起血压波动，降低心肌耗氧量。但老年人及糖尿病患者不宜采用，因为它能增强胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖。
3.钙通道阻滞剂CCB
起效迅速而有力，对老年患者有较好降压效果，对血糖、血脂、饮酒、高盐饮食均不引起降压效果，适用于糖尿病动脉粥样硬化合并高血压患者。
4.利尿降压剂
降压效果缓慢、持久，2.3周达最大作用，能增强其他降压药的疗效，适用于盐敏性高血压，肥胖、糖尿病、老年高血压患者，但大剂量使用，常有低血钾及加重血脂、血糖、血尿酸异常代谢的不良作用，值得注意。
（第四节）低度炎症的监控
糖尿病容易引发低度炎症，此后，低度炎症会反向作用于患者，加剧患者代谢障碍，引起动脉粥样硬化，加速血管病变的进展，形成恶性病理循环，严重威胁患者的健康。
一、什么是低度炎症
健康提示：糖尿病患者体内的低度炎症不具备感染性炎症的特征，不发烧，无白细胞增多，也无临床中毒症状，但有炎症标志物明显增多的特征。
近10年来的医学研究表明，糖尿病患者体内常存在有明显的氧化应激反应和炎症过程。在血管壁内，组织细胞间，血液中，可出现许多炎症细胞和炎症介质。
这种炎症不具备感染性炎症的特征，所以，不发烧，无白细胞增多，也无临床中毒症状。但血中能发现炎症标志物明显增多，如C反应蛋白、白介素和肿瘤坏死因子等，故这种炎症被认为是一种慢性亚临床炎症，或称微炎症microinflammation。
最近国际文献多采用一个专业术语，低度炎症lowgradeinflammationLGI。多数研究证明，糖脂代谢障碍，包括糖尿病在引起动脉粥样硬化的同时，也合并形成不同程度的低度炎症。后者又反向作用于动脉粥样硬化，加剧血管病变的进展，成为恶性病理循环。
二、老年低度炎症都有哪些状态
健康提示：老年人常处在感染性炎症，自身免疫性炎症，低度炎症这三种慢性状态之中。
老年人经常暴露在三种慢性状态之中。
1.感染性炎症
由于老年人细胞免疫和体液免疫功能下降，易患病毒、细菌、真菌性炎症。
2.自身免疫性炎症
由于老年人免疫监视功能异常，将自身组织误认为异己抗原并随之产生自身抗体，造成免疫性炎症。如萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、风湿性关节炎等。
3.低度炎症
老年人由于抗氧化应激力下降，对体内糖脂代谢产生的有害物质和氧自由基失去控制能力，导致内源性代谢性低度炎症，见于血管、内脏和血液中。低度炎症一旦产生后，它又会反向作用，加剧代谢障碍进程，恶性互动致病情不断加重，危及健康。患者血浆中CRP水平升高，临床主要见于代谢综合征患者。
三、进食糖脂食品可能引起体内炎症
健康提示：葡萄糖和脂肪的摄入都是引起体内炎症的因素，加上糖尿病患者的胰岛素分泌量不足，且有胰岛素抵抗现象，不当的进餐非常容易引起低度炎症。
中国百姓流传谚语，“吃五谷杂粮，哪有不得病的”。言下之意是，每日常规进餐也能引起疾病。当真是这样吗？
最近许多基础和临床研究证明，进食糖脂食品，的确可引起体内低度炎症。如不及时控制，发展下去就会酿成动脉粥样硬化。
中国百姓还有一句俗语，“病从口入”——多数病都是吃出来。一顿快餐不但能使人体内的中性多形核白细胞产生过多氧自由基，并且还激活炎症相关因子，最终引发低度炎症。
葡萄糖和脂肪的摄入都是促炎因素，但健康成人进食糖脂后并不出现明显炎症，这是由于餐后体内启动一系列生物网络分子，产生许多有抗炎作用因子，胰岛素就是其中最重要的一种。
所以，如果进餐者是一位糖尿病患者，其胰岛素分泌的量不足，且胰岛素有抵抗现象，则进餐引起的低度炎症会加剧，以至于无法控制，进而促成动脉粥样硬化的发生。
有些食品含糖量低，消化道吸收较慢，这些食品很适合糖尿病患者，因为它的致炎作用大大降低了。
四、低度炎症如何检测
健康提示：关于低度炎症的检测，国内已开展6种标志物测定，且临床证明有效。
目前国内已开展的低度炎症标志物测定有以下几种。
1.高敏感性C反应蛋白hs-CRP
C反应蛋白是由肝细胞产生，为一种最敏感的炎症急性时相反应蛋白。它能与肺炎链球菌的C多糖起结合反应，故得名。它能激活补体，活化淋巴细胞、单核细胞，参与炎症过程。健康人血浆CRP水平小于3mg%，当动脉粥样病变进入活动期后，就会明显增高为3.10mg%之间，超过10mg%时，往往为体内感染性炎症或免疫性炎症所致。
最近有一篇关于75例老年冠心病的研究报道，表明血浆hsCRP大于3mg%患者，其急性冠脉事件的危险性和死亡率均高于对照组，且升高值与冠脉造影所示的狭窄程度：0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级相一致。
2.白细胞介素18IL-18
白细胞介素最初是指由白细胞产生，又在白细胞之间发挥作用的细胞因子，不久就发现，其来源和作用范围远不限白细胞，但原名仍沿用至今。
目前发现已达24种。白细胞介素18为其中之一。它是由单核细胞-巨噬细胞合成，具有157个氨基酸残基，能激活T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK)，作为一种多效能的前炎因子与动脉粥样硬化斑块的脆性明显相关，它在急性冠脉综合征时，其血浆浓度增加一倍。
国外有人对1229例进行4年随访，发现白细胞介素18是独立的心血管病死亡危险因素和预测因子。
3.单核细胞趋化因子1MCP－1
单核细胞趋化因子1MCP－1，是血管内皮细胞功能障碍时产生的一种炎症启动因子。它能促进白细胞的黏附、聚集、游走，最终进入感染灶，促进泡沫细胞和粥样斑块的形成。有研究表明，这一因子的增高与动脉硬化斑块中的炎症程度相一致。
4.血浆选择素－PP－selectin，CD62P
血浆选择素－PP－selectin，CD62P，由活化的血小板产生，具有白细胞分化抗原62，它能促进白细胞和血小板的黏附过程，启动炎症反应，冠心病、心梗时，血浆水平可升高数倍以上。
5.可溶性细胞间黏附因子sICAM-1
可溶性细胞间黏附因子sICAM-1，由受损的血管内皮细胞产生，在炎症的爆发和血栓形成过程中起重要作用，不稳定型心绞痛、心肌梗塞时，外周血中的水平明显增高。
6.单核细胞表面CD11b分子
它作为一种特异受体能与补体结合，参与炎症过程，冠心病时，血浆水平增加1.2倍，是最近认识的一种低度炎症的标志物。
糖尿病并发症是决定糖尿病患者预后的最主要因素，是导致糖尿病致死率和致残率增高的最主要原因。通常与糖尿病的病程长短，及控制好坏有关。常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及糖尿病引起的多种感染，其中，又以糖尿病大血管病变和微血管病变最为常见。由于糖尿病并发症的范围很广，临床表现多种多样，病因病机也复杂，尚未完全阐明，所以应该引起人们的足够重视。病人应做好自身的保健工作，防止并发症的发生。
（第一节）糖尿病急性并发症的监控
糖尿病患者一定要做好急性并发症的监控、预防与急救。因为，糖尿病急性并发症，如病酮症酸中毒、高渗性酮症昏迷、及糖尿病性低血糖，如果得不到及时地发现和治疗，后果是极其严重的，常会危及患者的生命，或给患者造成不可逆转的伤害。
一、什么是糖尿病酮症酸中毒
健康提示：糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosisDKA)，是一种严重的急性并发症，中、重症糖尿病患者较为常见，常会危及患者生命。一定要早识别，早就诊。
近年来由于胰岛素广泛应用，糖尿病保健知识的普及，本症的发生率已明显降低。
1.常见症状
(1)突然出现厌食、乏力，与平时状态不一样。
(2)呕吐，无原因可寻。
(3)吸深长快、有烂苹果味(丙酮)。
(4)头痛、烦躁、嗜睡、谵言，甚至昏迷。
(5)腹痛，酷似急腹症。
(6)脉快、眼窝下陷、血压偏低。
临床出现上述症状，再经过尿、血化验确诊。
2.确诊的方法
(1)查尿发现尿中有酮体(++).(+++)以上。
(2)指血糖15mmol/L(300mg%)以上。
(3)血酮体升高、血CO2结合率降低、血pH小于7.35、血剩余碱(BE)呈负值小于2.3mmol/lL等酸中毒的相关化验。单纯糖尿病酮症：是指患者偶然发现尿酮体(+).(++)但无明显临床症状，查血也无酸中毒的存在，示尚未进展到酸中毒的阶段。
这种单纯酮症临床多见于饮食不停药、改药或进食不少或伴恶心、呕吐者，应在医生指导下，合理用药，合理进餐，密切观察病情变化，但不一定急着输液处理。
3.本症出现的原因及预防
(1)原因。急性合并症酮症酸出现的原因，临床常见如下。
①患者私自停药、改药、减药。
