2感染败血症或肠道感染时，细菌及其毒素可直接损伤牯膜或间接通过增加炎症介质如血小板活化因子（PAF）、自细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等的释放，引起肠粘膜损伤；另外，肠道内细菌的过度繁殖造成的肠胀气也可加重肠损伤。较常见的细菌有大肠杆菌、梭状芽胞杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、g雷白杆菌、产气荚膜杆菌等。病毒和真菌也可引起本病。
3肠粘膜缺氧缺血机体缺氧时血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的供应，此时肠系膜血管收缩、肠道血流可减步至正常的35％～50％，如缺血持续存在或缺血后再灌注发生，则可引起肠粘膜损伤。因此围生期窒息、严重心肺疾病、严重呼吸暂停、低体温、红细胞增多症、休g及脐动脉插管均可导致肠道损伤。
4摄入高渗乳及高渗溶液早产儿经口、经胃或经肠摄人渗透压过高的配方乳以及渗透压较高的药物如维生素E、茶碱、消炎痛等，大量液体由血管转入肠腔，影响肠血流灌注而损伤肠粘膜．高渗乳及高渗溶液也可直接损伤未成熟的肠粘膜。
病理：
好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道。十二指肠较少受累。主要改变为肠腔充气，粘膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死。严重时肠壁全层坏死和穿孔。
【临床表现】
大多于生后2～12天发病。初起时常有体温不稳、呼吸暂停、心动过缓、嗜睡等全身表现，同时或相继出现不同程度的胃潴留、腹胀、呕吐、腹泻及血便；查体可见肠形、腹壁发红，腹部压痛，右下腹包块，肠鸣音减弱或消失。严重者常并发败血症、肠穿孔和腹膜炎等。
辅助检查：
腹部x线平片对本病诊断有重要意义。早期主要表现为麻痹性肠梗阻：小肠排列紊乱、充气明显，肠腔内可见多个液平，呈阶梯状；病情进展如肠内气体进入肠壁则出现肠壁囊样积气：肠壁间隔增宽，肠壁局部出现囊泡状或串珠状透亮区，浆膜下积气时可呈现线状、弧状或环状透亮区；较重病例因肠内气体进人门静脉可见门静脉充气征：肝脏可见自肝门向肝内沿门静脉走行的条型或树枝状透亮影；严重者可见肠袢固定（肠坏死）、气腹（肠穿孔）和腹腔积液（腹膜炎）。肠壁囊样积气和门静脉充气征为本病的特征性表现。
严重者常伴有重症感染、代谢性酸中毒和／或呼吸性酸中毒、血小板和中性粒细胞减少、DIC等，因此，血气分析、大便潜血及培养、血常规及培养以及DIC筛查和确诊试验等对病情判定均十分重要。
诊断：
同时具备以下三项者，即可确诊：①全身中毒表现：如体温不稳、面色苍白、呼吸不规则和心动过缓等；②胃肠道表现：胃潴留、呕吐、肉眼血便、腹胀及肠鸣音消失：③腹部x线表现肠梗阻和肠壁积气。
【治疗】
1禁食疑似患儿禁食3天，确诊病例7～lO天，重症14天或更长。待临床情况好转，腹胀消失，大便潜血转阴后可逐渐恢复饮食。恢复喂养要从水开始，再喂糖水、稀释奶、根据病情逐步增加稀释奶浓度。
2胃肠减压禁食期间需进行胃肠减压。
3抗感染①抗生索选择：根据细菌培养及药敏试验，细菌不明时可用氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素或第3代头孢菌素，如为厌氧菌首选甲硝唑；②疗程：疑似患儿3天，确诊病例7～10天，重症14天或更长。
4支持疗法和其他治疗禁食期间予以静脉营养维持能量及水电解质平衡，每日供给209kJ（50kcal／kg），逐渐增加至418～503kJ（100～120kcal／kg），液体量120～150ral。有凝血机制障碍时可输新鲜冰冻血浆。出现休g时给予抗休g治疗。
5、外科治疗明显腹膜炎时可考虑手术，肠穿孔时应立即手术治疗。
新生儿出血症
新生儿出血症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。近年来，由于对初生婴儿出生时常规注射维生素K，此病发生率已明显减少。
【病因和发病机理】
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X等凝血因子主要在肝微粒体内合成，在此过程中须维生素K参与．这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能卜羧基化，羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后方具凝血的生物活性。当维生素K缺乏时，上述维生素K依赖因子不能羧化．只是无功能的蛋白质，因此不能参与凝血过程而致出血。
本病与下列因素有关：①肝脏储存量低：母体维生素K经胎盘通透性很低，仅l／10的量到达胎儿体内：母亲产前应用抗惊厥药、抗凝药、抗痨药等，干扰维生素K的储存或功能②舍成少：新生儿刚出生时肠道尚无细菌，或使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群，均使维生素K合成不足。③摄入少：母乳中维生紊K含量（15μμg／I．）明显低于牛乳（60μg／l_），因此纯母乳喂养的婴儿多见；刚出生时摄人少、获得的维生素K量亦少。④吸收少：有先天性肝胆疾病、慢性腹泻可影响维生素K的吸收。
【临床表现】
根据发病时间分为3型。
l早发型生后24小时之内发病，多与母亲产前服用干扰维生素K代谢的药物有关，少数原因不明。轻重程度不一．轻者仅有皮肤少量出血或脐残端渗血；出血严重者可表现为皮肤、消化道、头颅等多部位、多器官出血，颅内出血常是致命的。
2经典型生后第2～5天发病，早产儿可迟至生后2周发病。表现为皮肤淤斑、脐带残端渗血、胃肠道出血等，而一般情况好，出血呈自限性。
3晚发型：生后l～3个月发病，多见于纯母乳喂养、慢性腹泻、营养不良、长期接受全静脉营养者。除其他部位出血外．几乎均有颅内出血，死亡率高，幸存者遗留神经系统后遗症。
【辅助检查】
1凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，血小板正常。
2测定话性II因子与II因子总量比值两者比值小于1时提示维生素K缺乏。
3．测定无活性凝血酶原用免疫学方法直接测定无活性凝血酶原，阳性提示维生素K缺乏。
【诊断与鉴别诊断】
根据有高危病史、发病时间、临床表现、实验室检查及维生索K治疗有效即可诊断，需与以下疾病鉴别。
1新生儿咽下综合征婴儿在分娩过程中咽下母血，生后不久即呕血和（或）便血。但
本病无其他部位出血及贫血，凝血机制正常；经1％碳酸氢钠洗胃l～2次后不再呕血；可行Ant试验鉴别呕吐物中之血是否来自母体：即取1份呕吐物加5份水，离心10分钟后取上清液4ml，加入1％氢氧化钠lml，液体变为棕色为母血，粉红色为婴儿血。
2新生几消化道出血坏死性小肠结肠炎、应激性溃疡、先天性胃穿孔等可出现呕血或便血。但患儿常有窒息、感染或使用激素等原发病史，一般情况较差，腹部体征明显，易与新生儿出血症鉴别。
3新生儿其他出血性疾病血小板减少性紫癜有血小板明显降低；DIC常伴有严重原发疾病，纤维蛋白原和血小板减少；血友病患儿以男性多见，且多有家族史，主要表现为外伤后出血不止。
【治疗】
出血者可给予维生素I（11～2rag静脉滴注，出血可迅速停止；通常2小时内凝血因子水平和功能上升，24小时完全纠正。严重者可输新鲜冰冻血浆10～20ml／kg，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。
【预防】
母孕期服用干扰维生素K代谢的药物者，应在妊娠最后3个月期间及分娩前各肌注1次维生素K．10mg。纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K120mg／~，每周2次。所有新生儿出生后应立即给予维生素K105～lmg肌注1次，以预防晚发性维生素Kl缺乏。早产儿、有肝胆疾病、慢性腹泻、长期全静脉营养等高危儿应每周静脉注射1次维生素K10．5～lmg。
【护理】
护理的要点是加强孕妇的营养，尤其是在妊娠晚期更多吃新鲜蔬菜和水果，以增加继往开来k的摄入量，保证胎儿的需要。
对患有肝胆病及在妊娠期用过维生素抑制剂治疗或估计有早产可能的孕妇，在临产前要注射维生素k，以提高胎儿肝内维生素k的贮备量。新生儿出生后肌注维生素k1-2mg，也有同样的效果。
对新生儿的护理是要做到早期喂养。新生儿出生后1-2小时喂糖水，4-6小时时开始喂母乳；早产儿出生后4小时试喂糖水，若吮吸吞咽能力好，就可直接喂母乳。这样做可促进其肠道内菌群形成，使之有利于维生素k的合成。
对初生的新生儿，尤其是早产或母体缺乏维生素k的婴儿，在生后一周内要特别注意观察其精神、神志、面色、呕吐物和大便情况（主要观察其性质、次数、颜色和量），以及身体的其他部位有无出血倾向。如有出血，应立即送医院诊治。同时少惊动患儿，保持安静，以减少出血。
新生儿低血糖和高血糖
一、新生儿低血糖
【定义】
新生儿出生后血糖浓度有一自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。目前多数学者认为，全血血糖<2．2mmol／L（40mg／d1）应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和日龄。
【病因和发病机制】
新生儿低血糖有暂时性或持续性之分。
1，暂时性低血糖指低血糖持续时间较短、不超过新生儿期.
（1）葡萄糖储存不足：主要见于①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小．糖原储存越少；②围生期应激：低氧、酸中毒时儿荣酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎龄儿：除糖原储存少外．糖异生途径中的酶活力也低；④其他：如低体温、败血症、先天性心脏病等，常由于热卡摄人不足，而葡萄糖利用增加所致。
（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症）：主要见于①糖尿病母亲婴儿：由于胎儿在宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。
2持续性低血糖指低血糖持续至婴儿或儿童期。
（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症、Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。
（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、胰高糖素缺乏、生长激素缺乏等。
（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物疾病：如糖原累积病I型、Ⅲ型；②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏；③氢基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍、亮氨酸代谢缺陷等。
【临床表现】
大多数低血糖者无临床症状；少数可出现喂养困难、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤，甚至惊厥等非特异性症状，经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常，称“症状性低血糖”。
【辅助检查】
1血糖测定高危儿应在生后4小时内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快速、无创，可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15--20mg／dI；②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷胱甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10--15％，当血糖值<30mg／di时，这种差异更大。
2持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素T4、TSH、生长激素、皮质醇，血、尿氨基酸及有机酸等。
3．高胰岛素血症时可作胰腺B超或CT检查；疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酶活力。
【治疗】
由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。
1．无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖，低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖，按6～8mg／（kg·rain）速率输注，4～6小时后根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定24小时后逐渐停用。
