破伤风杆菌侵入机体产生新生儿破伤风必须要具备两个条件：①必须有皮肤伤口；②必须有缺氧环境。因此，新生儿破伤风是完全可以预防的。严格消毒，无菌操作，重视脐部清洁及护理，实行新法接生。对于来不及消毒的紧急接产应及时注射破伤风抗毒素，已经发生破伤风者，应立即护送医院治疗。
七、新生儿腹泻
新生儿腹泻也是一种常见症状之一。表现为大便稀薄，水分多，呈蛋花样或绿色稀便。严重者为水样便，粪质很少。同时排便次数增多，每日5～6次，甚至多达10余次。
腹泻的原因很多：病毒或细菌感染，喂奶量或乳汁含糖量过多，受凉、对牛奶过敏或肠道缺乏消化，吸收乳糖的酶。肠道外感染，如上感、脑膜炎、肺炎、中耳炎、肝炎和肾盂肾炎也可伴有腹泻。新生儿腹泻后果非常严重，病儿很容易发生类休克状况，产生严重脱水，代谢性酸中毒，其中新生儿流行性腹泻常常因为其症状重，病程长，并在儿群中形成流行，则被认为是最严重的一种新生儿腹泻。这种腹泻多由致病的大肠杆菌，沙门氏菌、轮状病毒及腺病毒等引起，因轮状病毒多发生在秋季，所以也叫做新生儿秋季腹泻。
在腹泻急性期，一般不能耐受乳汁，需禁食6～12小时，给补充高浓度葡萄糖、电解质溶液。禁食时间不宜太长，以免影响新生儿营养，好转后可逐渐喂以母乳。新生儿体液占体重比例高，当腹泻严重时，容易发生脱水。酸中毒，所以必须要注意补充热能、水和电解质，迅速纠正水和电解质紊乱，同时要选用有效的抗生素治疗。
年轻的父母一定要把住病从口入关，注意饮食卫生，加强对孩子的护理和营养。使宝宝能健康的生长。
八、新生儿出血
新生儿凝血系统和纤溶系统发育不完善，所以机械损伤、饮食原因或疾病都可引起出血。早产儿更容易发生。
有些新生儿于生后数小时至3天内，皮肤出现出血点，多见于头颈部及前额部。少数也可见于躯干及下肢。新生儿出血点的发生是在新生儿血液凝血因子不足和毛细血管脆性增加的基础上，因局部浅表静脉受压导致毛细血管壁缺氧，渗透性增加而形成。如急产时，子宫收缩力强，对胎儿压力过大，或产程延长，可致胎儿局部受压时间延长，脐带绕颈发生青紫，使头面部静脉压增高等情况，均可发生新生儿出血点。新生儿出血点一般在一周左右自然消退，不需做特殊治疗。
新生儿的维生素K贮存最低，加之胃肠道菌群尚未建立，以及乳汁中摄取的维生素K量不足，出生后最初10天内容易产生维生素K缺乏，出现新生儿自然出血。病情轻重取决于维生素K缺乏的程度。严重时新生儿在生后第2～3天发生胃肠道黏膜和周身皮肤出血，出现呕吐物呈咖啡色样，大便呈柏油样等改变。
有先天性凝血因子缺陷，新生儿血小板减少，也可出现新生儿出血。
缺氧、酸中毒，细菌性和非细菌性感染导致新生儿弥漫性血管内出血时，可造成新生儿严重出血。
对新生儿出血应采取止血，补血及针对病因进行治疗，存在感染症状者应给予抗生素治疗。
新生儿其他疾病
一、新生儿肺透明膜病
肺透明膜病是由于相对性的肺泡表面活性物质缺乏，肺泡张不开，而张开的肺泡表面还会形成一层透明的膜，影响呼吸。新生儿出生后12小时内就会出现进行性的呼吸困难，青紫及呼吸衰竭，严重者可导致死亡。此病是造成新生儿，尤其是早产儿死亡的主要疾病。病理检查以肺泡壁及细支气管上附有嗜伊红性透明膜和弥漫性肺萎陷为特征。
肺泡表面活性物质是一种脂蛋白，但也含蛋白质和糖类，它的主要功能是降低肺泡表面张力，使肺泡张开保留一定量的残气，在呼气时不致完全萎陷。如果缺乏这种物质，则呼气时肺泡就会出现萎陷，而要使肺泡再度张开进行吸气，完成气体交换，则需要很大的胸内负压，以至每次吸气建立高负压，才能使肺泡完全张开。如此反复产生的进行性肺萎陷，则出现吸气性呼吸困难。
新生儿肺透明膜病的发生与肺成熟有关，胎儿肺成熟才能维持其生存。早产、胎儿宫内缺氧、窒息、母亲息糖尿病以及肺气肿等均可干扰肺表面有关活性物质的酶系统或干扰其表面活性作用而引起发病。因此，作为孕期保健预防早产，防止发生窒息，及时清理新生儿呼吸道中的分泌物，均可降低新生儿肺透明膜病的发生率。
人类胚胎在20～24周时方可测知有肺泡表面活性物质，直到35周以后随着妊娠月份增加，肺泡表面活性物质合成增多，胎儿肺日趋成熟。为正确估计胎儿肺成熟度，可在产前测定羊水中卵磷脂和鞘磷脂的比例，若比值大于2，则表示肺已成熟，若比值小于1．5，则表示肺发育尚不成熟。早产儿由于肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，因此，更易发生肺透明膜病。
皮质醇能作用于胎儿肺组织的特殊受体，从而影响合成肺表面活性物质的有关酶系统，可促进胎儿肺组织的成熟。有早产可能的孕妇分娩前1～7天，服用皮质醇类药物如：地塞米松等可降低肺透明膜病的发生率。
一旦发生肺透明膜病，应尽快控制缺氧及酸中毒，注意维持心脏功能，保暖，供给适当营养，维持水电解质的平衡，同时使用抗生素，预防继发性感染。
二、新生儿颅内出血
新生儿颅内血管的破裂和出血叫做颅内出血，是新生儿死亡的重要原因之一，这在早产儿中尤为多见。发病原因是与缺氧或产伤有关，可因产前、产程中或产后因素所致。临床表现以窒息和中枢神经系统兴奋或抑制症状为主。愈后严重，其发病有内在因素和外在因素。
1．内在因素：新生儿生后一周内凝血功能不全，如肝脏合成凝血因子功能低下，血浆中凝血酶原及凝血因子功能低，有生理性凝血因子下降，加之血管壁弹力纤维发育不健全，血管壁脆弱，均易于发生出血。在缺氧窒息或产伤等病理条件下更易发生颅内出血。早产儿体重越轻，其肝脏合成凝血因子功能越低下，血管壁发育更差，更脆弱，因此，出血情况也更多见。
2．外在因素：凡在分娩中能引起缺氧或产伤的因素，均可导致颅内出血。常见的缺氧原因为胎盘早剥，前置胎盘，脐带打结，脐带脱垂；或孕妇患心脏病、血液病、妊娠高血压，急性传染病或感染性疾病；或在产程中滥用催产素、大剂量镇静剂等，新生儿窒息时，由于中枢神经系统缺氧，血管运动中枢对血管的收缩及舒张调节失常，使血管扩张，静脉瘀血，血管壁营养发生障碍，随之血管的渗透性增加，像筛子似地使血液从血管中漏出，轻者引起颅内血管点状出血，严重者可造成大片出血。缺氧时可引起脑组织充血、水肿和肝脏合成凝血因子功能降低而加重出血。
产伤是胎头受挤压，牵拉、变形过度。常因母子头盆不称，产钳助娩、胎头吸引，臀位助产等使胎头受压变形；急产时胎头所受压力变化过速，均可使颅内血管发生撞击或牵扯破裂造成新生儿颅内出血。
缺氧和产伤可同时存在，并能相互影响。当分娩时，胎儿若仅有轻微产伤，而未出现颅内出血症状，到出生数天，可因凝血因子下降而加重出血，临床症状也渐趋明显。
此外，还可由于输液不当，如输入比较高渗溶液或高钠溶液也可引起颅内出血。少见的出血性疾病如血小板减少性紫瘢或新生儿出血性疾病均可引起中枢神经系统的出血。
颅内出血症状多在出血时出现，但也可能于出血后过一个阶段才出现。常见的症状以呼吸障碍、窒息、阵发性呼吸暂停与神经兴奋、痉挛或抑制状态相继出现为特征。与其他新生儿疾病相仿，表现常不典型，须仔细观察才能发现。一般根据出血部位与出血量不同，其临床表现及严重程度也不同。头颅超声波检查，同位素脑部扫描，脑CT检查都有助于颅内出血的诊断。
对于颅内出血的患儿的护理要特别仔细。必须保持安静，护理与治疗措施尽量集中，以减少扰动防止加重出血。让患儿抬高头肩部，右侧卧位，以防唾液吸入气道。注意保暖，耐心喂养。喂奶时不要抱起患儿，必要时可用滴管喂奶或鼻饲喂养。喂奶时间应推迟到一般情况好转后开始，并予静脉缓慢滴液以补充基础代谢所需要的液体及热量。及时清除口腔内呕吐物或呼吸道分泌物，缺氧时应给予吸氧。
三、新生儿败血症
新生儿败血症是指各种细菌侵入血液循环，并在血液循环中繁殖，由此引起的全身性感染。
人体经常受到各种病原体的侵犯，但人们常能通过一些组织如皮肤、呼吸道及消化道黏膜有效地防止病菌侵入体内，若病菌一旦得逞，侵入体内，则机体能迅速动员体内的白细胞、抗体和补体等将入侵之敌吞噬、杀灭，保护自身的健康。
胎儿在子宫内处于无菌环境，缺乏病原刺激，当新生儿从无菌的子宫出生到污染的外界环境时，其免疫功能仍处于不成熟阶段，故容易发生感染。由于特异性和非特异性免疫功能均有缺陷，皮肤黏膜柔嫩，血管丰富。容易破损，分泌杀菌及溶菌物质少，肠壁通透性高，脐部又是对外“开放的门户”，脐带组织富含胶质等。均为病菌入侵、繁殖提供了条件。新生儿细胞免疫功能尚未发育完善，胸腺发育不良，影响免疫功能的建立，因此对微生物侵袭特别易受感染。由于白细胞歼灭细菌的能力差，细菌入侵后机体的防卫能力也低，所以新生儿感染后如不及时治疗很容易发展成为败血症。早产儿的免疫功能更不完善，因此，败血症的发病率更高。
细菌可经许多不同途径侵入机体，胎儿出生前母亲患病或羊水污染，病菌既可通过血液侵入胎儿机体，也可因胎儿咽入或吸入污染的羊水，使病菌通过消化道或呼吸道进入体内，出生过程中可因羊膜早破、羊膜腔感染或助产过程中消毒不严所致，不仅使胎儿有吸入污染羊水的机会，而且可抑制吞噬作用，使宫内感染更易形成。出生后的感染途径，主要是通过皮肤、脐部和口腔黏膜、呼吸道等，使病菌侵入。
细菌及其毒素进入血液循环后，使内脏发炎化脓，在心、肝，脾，肺，肾及骨关节等处最易受累，形成全身多数脓肿。细菌的毒素作用于毛细血管，可引起皮肤、黏膜或内脏出血现象。新生儿败血症缺乏急性症状，轻重也不一。多数小儿在疾病初起时症状常不明显，一般有神萎、拒奶、溢奶、哭声低弱。随之而来的是体重不增加，烦躁不安、呕吐、腹泻、发热或无热，腹胀、黄疸、轻度肝腺肿大、贫血等。严重者可骤发惊厥，出现全身中毒症状，面色青灰、呻吟、呼吸困难、昏迷、皮肤花纹，硬肿等。
新生儿败血症常因感染未及时控制而使炎症扩散，产生肺炎、脓胸，化脓性脑膜炎，骨髓炎等并发症。由于新生儿败血症的早期症状不明显，所以凡新生儿有异常现象而又不能用其他病因解释时，要考虑有败血症的可能。一旦怀疑是败血症，要取血做细菌培养。早期诊断，正确有效地应用抗生素，可提高治愈率，降低死亡率。
四、新生儿黄疸
许多母亲常常会发现自己的小宝宝出生时皮肤红润润的，而3～4天后全身皮肤甚至巩膜、黏膜都变成了黄色。父母亲常以为孩子息了肝炎，焦急万分。
黄疸只是一种症状。新生儿黄疸是否有危险，这要取决于引起黄疸的原因。可以划分为生理性和病理性因素。引起黄疸发生的物质叫做胆红素。它来自人体血红细胞。正常人的红细胞的寿命为100～120天，衰亡的红细胞经过一系列分解过程转化为间接胆红素，间接胆红素随血液循环运送到肝脏，在肝脏经过一系列酶的作用转变为直接胆红素，再从肝脏排出到消化道，最后经消化道排出体外，任何原因造成的胆红素增多，即能使皮肤黄染的“染料”增多，都可出现黄疸。
生理性黄疸是新生儿黄疸最常见的原因，是正常生理过程。一般在生后2～3天出现，4～5天达高峰。小儿全身情况良好，体温、大小便、食欲均正常。其产生的机理：一是新生儿体内的红细胞半衰期短，红细胞容易衰老，破坏，产生大量的间接胆红素。二是胎儿体内氧压低，需较多红细胞携氧，出生后，用肺呼吸，外界环境发生急剧变化，胎儿期由于缺氧代偿性增多的红细胞随之迅速破坏，产生大量的间接胆红素。三是肝脏功能发育不成熟，不能使体内过多的间接胆红素转变为直接胆红素而排出体外，使血液中总胆红素的浓度增加，超出正常范围，出现黄疸。四是胎粪内含有大量胆红素，任何原因造成胎粪延迟排泄，增加胆红素肝肠循环负荷，均可使生理性黄疸加重并延长。生理性黄疸一般不需治疗，也无碍于以后的生长发育，没有什么危险。为了尽可能减轻黄疸程度和持续时间，应尽快喂奶，使粪便及早排出，增加胆红素排出量。早产儿各系统器官的成熟度较足月儿更差，吸吮力弱，开始喂奶的时间较迟，胆红素在体内产生过多而肝脏功能发育更差，胆红素的代谢过程便更为迟缓，故生理性黄疸程度较重，持续时间也延长。
新生儿病理性黄疸是指黄疸的程度及黄疸持续时间超出正常的范围。同时伴有异常的临床表现。新生儿时期有许多病可以引起黄疸，如新生儿溶血症，败血症、肝炎、肠道畸形、严重感染。某些代谢性病或不适当地使用一些药物，只要在各个不同的环节上阻碍了胆红素的代谢过程，都可造成新生儿黄疽程度加重或持续不退。新生儿溶血症是最常见的一种疾病。是由于胎儿和新生儿血液中的红细胞大量破坏而出现的以黄疸和贫血为主要症状的疾病，在我国最常见的新生儿溶血症有两种：母婴血型不合溶血症和红细胞葡萄糖6—磷酸脱氢酶缺陷症。
新生儿黄疸的最大危害在于血清间接胆红素的急剧上升，当达到一定的浓度时，间接胆红素就会与脑基底神经节结合，影响神经细胞的正常代谢，这种影响可累及整个神经系统，发生核黄疸。患儿表现为嗜睡，拒食，淡漠和拥抱反射迟钝。若黄疸持续加重可进一步出现严重症状如尖叫、惊厥、两眼凝视，可伴有发热，最后因中枢神经系统和肺、胃出血而死亡。幸免死亡者常留有终生的神经系统后遗症，造成智力低下，呆傻。
年轻的父母一旦发现宝宝出现黄疸，千万不要惊慌，要仔细观察黄疸出现和持续的时间，以及黄疸的程度，若超出生理范围一定要立即送往医院及时治疗。注意对新生儿的保暖和供给足量热卡，保证产生足够的葡萄糖，加速肝功能发育以促进肝脏的处理胆红素的作用。预防感染与损伤，应在医生指导下选用对肝脏无损害的药物。近年来已积极采用以药物疗法加速胆红素的排泄，以光照疗法变更胆红素的性质及排泄途径，以换血机械地清除胆红素等措施，均已取得了一定的疗效。
