3.脑积水：15%）20%的SAH患者出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。有学者报道，SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35%）70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水，大部分可因出血被吸收而好转，仅约3%）5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水，表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，故也称为颅压脑积水。头颅CT或MR显示脑大。
4.其他：SAH后，5%）10%的患者出现癫痫样发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%）30%的患者出现低钠血症。主要由于抗利尿激素分泌改变和游离水潴留引起。少数严重的患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经紊乱有关。
【辅助检查】
一、头颇CT
是诊断SAH的首选方法。CT平扫最常表现为基底池弥漫性高密度阴影。严重时血液可延伸到外侧裂，前、后纵裂池，脑室系统或大脑凸面。血液的分布情况可提示破裂动脉瘤的位置：如动脉瘤位于颈内动脉段常表现为鞍上池不对称积血；位于大脑中动脉多见外侧裂积血；位于前交通动脉则是前纵裂基底部积血；而脚间池和环池的积血，一般无动脉瘤，可考虑为原发性中脑周围出血。CT还可显示局部脑实质出血或硬膜下出血、脑室扩大、较大而有血栓形成的动脉瘤和血管痉挛引起的脑梗死。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血等。CT对蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90%—95%，3天为80%，1周为50%。
二、头颅MR
当病后数天CT的敏感性降低时，MR可发挥较大作用。由于血红蛋白分解产物如去氧血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后T1像能清楚地显示外渗的血液。乃像血液的高信号表现可持续至少1）2周，在FLAR像则持续更长时间。因此，当病后1一、周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MR可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
三、脑脊液（CSF）检查
CT检查已确诊者，腰椎穿刺不作为常规检查。但如果出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，临床疑为蛛网膜下腔出血而且病情允许时，则需行腰椎穿刺检查CSF，最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便与穿刺误伤鉴别。SAH时脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高；初期红、白细胞比例为700：1，与外周血相似，数天后白细胞数可增加；蛋白含量也增高，糖和氯化物无明显变化。出血12小时后CSF出现黄变，送检的脑脊液离心后上清液呈黄色；而穿刺误伤常表现为不均匀的血性脑为无。CSF发现了细胞血或的噬细胞时也提示SAH。如果没有再出血，脑脊液的红细胞和黄变现象多于出血后23周。
四、脑脊液影像学检查
有助于发现颅内动脉瘤和发育异常的血管。
1.脑血管造影：是诊断SHA病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法。数字减影血管造影（DSA）效果最好，可清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血。血和病能。于的最时数认为在条件具备、病情允许时应争取尽早行全脑血管造影，已确定出血原因、决定治疗方法和判断预后。造影时机一般在出血3天或3—4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的。
2.CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，但敏感性和准确性不如DSA。主要用于有动脉瘤家族史或有动脉瘤破裂先兆者的筛选、动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。
五、经颅多普勒（TCD）
可动态检查颅内主要动脉流速，发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度。但因10%的患者没有合适的骨窗且其准确性极大地依赖操作者的技术水平，结果可靠性有限。
【诊断】根据突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性及头颅CT相应的改变可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰椎穿刺CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。
确定蛛网膜下腔出血的诊断后，应进一步进行病因诊断，例如安排血管造影、MR及血液等检查，以便进行病因治疗。
【鉴别诊断】
蛛网膜下腔出血与脑膜炎相鉴别结核性、真菌性、细菌性或病毒性脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。尤其是SAH发病后12周，脑脊液变黄、白细胞增多，因吸收热体温可达37—38°C，更应与脑膜炎、特别是结核性脑膜炎相鉴别。根据脑膜炎发病一般不如SAH急骤，病初先有发热、脑脊液有相应的感染性表现、头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
其他某些老年患者，头痛、呕吐不明显，主要以突然出现的精神障碍为主的症状，应注意鉴别。
【治疗】治疗的目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。
一、—般处理及对症治疗
SAH患者应作为急诊收人院并进行密切监护，监测生命体征和神经系统体征变化。保持呼吸道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能、安静休息，避免情绪波动和用力（如咳嗽或用力大便），保持大便通畅。烦躁者可给予地西泮类药物镇静，镇痛、镇咳药物可用于有相应症状者。注意液体出人量平衡，纠正水、电解质紊乱。慎用阿司匹等可血的体痛、等可呼的。发作可以应用。
二、降低颇内压
多有颅内压增高者，适当限制液体人量，防治低钠血症等有助于减低颅内压、临用水降，可用，可以情用。
发体积较大的脑内出血时，可手术清除血肿，减低颅内压以抢救生命。
三、防治再出血
1.安静休息：绝对卧床4—6周，减少探视，最好能保持环境安静和避光。避免用力和情绪波动、及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。
2.调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压大于120mmHg或收缩压大于180mmHg，可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或起病前的水平。可选用钙离子通道阻滞剂、P受体阻滞剂或ACE类药物，避免突然降血压降得很低。
3.抗纤溶药物：为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。（1）氨基己酸（EACA），初次剂量4—6g，溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，静脉滴注，15（30分钟内完成；以后静滴1g/h，维持12（24小时，之后12—24g/d，持续7（10天，逐渐减量至8g/d，共用2（3周；（2）氨甲苯酸，也称止血芳酸（PAM—BA），0.1（0.2g加人生理盐水或5%葡萄糖液100ml中，静脉滴注，每日2（3次，共用2（3周。应注意该类药物引起脑缺血性病变的可能性，一般与尼莫地平联合使用。
4.外科手术：动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。诊断为蛛网膜下腔出血后，应请脑外科会诊，确定有无手术指征。可选择手术夹闭动脉瘤或介人栓塞动脉瘤。早期—天内）或晚期病情稳定后手术，何者更好，尚无充分的证据，目前多主张早期手术。
四、防治脑血管痉挛
1.维持血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者，应首先去除诱因，如减少或停用脱水和降压药物；也可用胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静滴。血压偏高者给予降压治疗。3H疗法即高血容量（hypervolemia）、升局血压（hypertension）和血液稀释（hemodilution）疗法在我国较多应用于治疗SAH后的脑血管痉挛。但应主要3H疗法的并发症包括颅内压升高诱发动脉瘤破裂、心脏负荷增加、电解质紊乱和肺水肿等。
2.早期应用钙通道阻滞剂：常用尼莫地平口服，40—60mg，每日4—6次，共服21天。必要时可静脉使用，应注意其低血压等不良反应。
3.早期手术：通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免了血凝块释放致动脉痉挛的物质，从而防止脑血管痉挛。
五、防治脑积水
1.药物治疗：轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予乙酰唑胺0.25g，每日3次，减少CSF分泌。还可选用甘露醇、呋塞米等药物。
2.脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术使用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水，经内科治疗后症状仍进行性加剧，伴有意识障碍者；或因年老，有心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺CSF外引流术可能降低颅内压，改善脑脊液循环、减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%—80%的患者临床症状改善。
3.CSF分流术：慢性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如果内科治疗无效、CT或MR显示脑室明显扩大者，可行脑室—心房或脑室—腹腔分流术，以免加重脑损害。
【预后】
约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为25%或更高。再出血的病死率约为50%，2周内再出血率为20%—25%，6个月后的年复发率为2%—4%。影响预后的重要因素是发病后的时间间隔及意识水平。死亡和并发症多发生在病后2周内；6个月时的病死率在昏迷患者中是71%，在清醒患者中是11%。其他因素，如年老的患者较年轻患者预后差；动脉瘤性SAH较非动脉瘤性SAH预后差。
【护理】
1.严密观察意识、瞳孔、生命体征、头痛、呕吐情况。头痛、呕吐严重者，应积极做好降颅压治疗。
2.高热、抽搐、瘫痪、失语、言语障碍的患者给予物理降温、镇静药物应用、保持肢体功能位置并及时进行肢体功能锻炼、及时给予患者语言训练。
3.保持患者大便通畅，必要时应用通便药物或保留灌肠，避免用力大便。
4.休息与饮食：急性期绝对卧床休息，一般卧床4—6周，复发者延长至8周，病情危重者24—48小时内禁食，48小时后给予流食，不能进食者给予鼻饲；有消化道溃疡者应禁食；有心脏病、高血压者给予低盐低脂饮食。
5.心理护理：加强患者和家属的心理疏导和支持，以增强患者战胜疾病的信心。
