（7）言语训练在肢体康复的同时应与语言训练同步进行，早期与患者加强非语，患者的，患者的，患者反复发，后反复练习听读、强化刺激，直到患者理解为止。再与患者进行语言交流，由简到繁，反复练习、持之以恒，并及时鼓励其进步，增强患者康复的信心。
（第三节）脑出血的诊治与护理
脑出血（intracereb ral hemorrhage，CH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称为自发性脑出血，占急性脑血管疾病的20%—30%。年发病率为（60—80）/10万人，急性期病死率为30%—40%，是急性脑血管中病死率最高的。在脑出血中大脑半球出血占808，脑干和小脑出血约占20%。
【病因】最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰状细胞贫血病）、梗死后出血、脑淀粉样血管病（cereb ralamyloidangiopathy，CAA）、moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。
【发病机理】脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹力减弱，血压骤升时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微4、动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，收到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂出血。
【病理】脑出血常见的部位是壳核，占全部脑出血的30%—50%。其次为丘脑、脑桥、小脑及脑室等。
不同部位的脑出血，出血方式不同。高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血、出血量4、，症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀、脑回宽、脑沟浅，血液可破人脑室系统或流人蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应，及血肿周围脑组织水肿，弓起颅内压升高，使脑组织受压移位。幕上半球的出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移，可形成中心疝；如颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑如是导致患者死亡的直接原因。
新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。
【临床表现】脑出血常发生于50岁以上患者，多有高血压病史。在活动或情绪波动时突然发病，少数在安静状态下发病。患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头疼及肢体无力等。发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。血压明显升高，并出现头疼、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作等。临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。
―、基底节区出血
其中壳核是高血压脑出血最常见的部位，占50%—60%，丘脑出血约占24%，尾状核出血少见。
1.壳核出血：主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。血肿常向内扩散波及内囊。临床表现与血肿部位和血肿量有关，但是损伤内囊引起的对侧偏瘫是较常见的症状，现有病灶，病灶受累可有失语。出血量大时患者很快出现昏迷，病情在数小时内迅速恶化。出血量较小现动或，现无脑死。
2.丘脑出血：主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。感觉障碍较重，深、浅感觉同时受累，但深感觉障碍明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。优势半球出血患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体象障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等，还可出现丘脑语言（言语缓慢不清、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常）和丘脑痴呆（记忆力减退，计算力下降、情感障碍、人格改变）。
丘脑出血向下扩展到下丘脑或中脑上部时，可引起一系列眼位异常，如垂直凝视或侧视麻痹、双眼分离性斜视、凝视鼻尖、瞳孔对光反射迟钝、假性展神经麻痹及会聚障碍等。血肿波及丘脑下部或破人第三脑室，表现为意识障碍加深，瞳孔缩小，中枢性高热及去大脑强直等状态。
3.尾状核头出血：较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角破人脑室。临床表现为头疼、呕吐、对侧中枢性面舌瘫、轻度项强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。
二、脑叶出血
占脑出血的5%—10%。常见的原因有CAA、脑动静脉畸形、血液病、高血压、moyamoya病等。血肿常局限于1个脑叶内，也可同时累及相邻的两个脑叶，一般以顶叶最多见，其次为颞叶、枕叶及额叶。与脑深部出血相比，一般血肿体积较大。临床表现为头疼、呕吐等，癫痫发作比其他部位出血常见，肢体瘫痪较轻，昏迷较少见。根据累及脑叶的不同，出现局灶性定位症状和体征。额叶出血可有前额痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧轻偏瘫、共同偏视、精神障碍；尿便障碍，并出现摸索和强握反射等；优势半球出血时可出现运动性失语。顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍明显；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语，非优势半球受累有体象障碍。颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视等。枕叶出血表现为对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑蒙和视物变形，多无肢体瘫痪。
三、脑干出血
约占脑出血的10%，绝大部分为脑桥出血，有基底动脉的脑桥支破裂导致。偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。
脑桥出血临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时，患者意识清楚，可表现为一些典型的综合征，如Foville综合征、Millard—Gubker综合征、闭锁综合征等。大量出血（大于5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进人意识障碍，针尖样瞳孔、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸障碍、去大脑强直、应激性溃疡、出现中枢性高热等中线症状，常在48/J、时内死亡。
中脑出血较少见，轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调。也可表现为Weber或Benedikt综合征。严重患者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。
延髓出血更为少见，临床表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常，继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wallenberg综合征。
四、小脑出血
约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉分支，病变多累及小脑齿状核。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及后头部疼痛等，当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳、肌张力下降及颈项强直、构音障碍和吟诗样语言，患者无偏瘫。出血量增加时，还可表现为桥脑受压体征，女展神经麻痹、侧视麻痹、周围性面瘫、吞咽困难及出现肢体瘫痪和（或）锥体束症状等。大量小脑出血，尤其是吲部出血时，患者很快进人昏迷，双侧瞳孔缩小呈针尖样，呼吸节律不规则，有去脑强直发作，最后致枕骨大孔疝而死亡。
五、脑室出血
占脑出血的3%—5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破人脑室。继发性出血是指脑实质出血破人脑室者。在此仅描述原发性脑室出血。出血量较少时，仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。
出血量较大时，很快进人昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去脑强直发作，脑膜刺激征阳性，常出现丘脑下部受损的症状和体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症、预后差，多迅速死亡。
【辅助检查】
头颅CT是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度阴影，边界清楚。CT可准确显示出血部位、大小、脑水肿情况及是否破人脑室等，有助于指导治疗和判断预后。
头颅MR对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。MR的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病1天内，血肿呈t等或低信号，T2呈高或混合信号；第2天）1周内，Ti为等或稍低信号，T2为低信号；第2—4周，T加和T均为高信号；4周后，T呈低信号，为高信号。此外，MR比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。
脑血管造影MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，并易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及moyamoya病等脑出血原因。
脑脊液检查在无条件进行CT检查时，对病情不十分严重，无明显颅内压增高的患者可进行腰椎穿刺。脑出血时脑脊液压力常升高，呈均匀血性。当病情危重时，有脑疝形成或小脑出血时，禁忌腰椎穿刺。
其他同时要进行血、尿常规、血糖、肝功能、肾功能、凝血功能、血离子及心电图等检查，有助于了解患者的全身状态。
【诊断】50岁以上中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压升高明显，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损的症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，应高度怀疑脑出血。
部CT检查有助于确诊断。
【鉴别诊断】
1.与脑梗死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血鉴别。
2.与外伤性颅内血肿、特别是硬膜下血肿鉴别这类出血以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于确诊。
3.与其他昏迷患者鉴别对发病突然，迅速昏迷，局灶性体征不明显患者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静催眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并进行相关的实验室检查，头颅CT能除外脑出血。
【治疗】基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继发性出血；减轻血肿造成的继发性损害；促进神经功能恢复；防治并发症和后遗症。
内科治疗
一、般治疗
1.卧床休息：一般应卧床休息2）4周，避免情绪波动及血压升高。
2.保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开术。
3.吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO2小于60mmHg或PCO2大于50mmHg）的患者应给予吸氧。
4.鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病2）3天即应鼻飼。
5.对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量使用镇静剂；便秘者可选用缓泻剂。
6.预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做好膀胱冲洗；昏迷患者可酌情使用抗生素。
7.病情观察：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。
（二）脱水降颅压减轻脑水肿
烦内压（intracranialpressure，CP）升W的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿，脑出血后3—5天，脑水肿达到高峰。颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低CP，防止脑疝形成。
渗透性脱水剂甘露醇（mannitol）是重要的降颅压药物。20：的甘露醇用量为125—250ml，快速静脉滴注，每6—8小时1次，使血浆渗透压维持在310—320m0sm/kg，时间不宜过长，建议用5—7天。可同时应用呋塞米20—40mg，静脉或肌肉注射，两者交替使用，维持渗透梯度。用药过程中该监测尿量、水及电解质平衡。20：人血白蛋白50—100ml静脉滴注，每日1次，能提高血浆胶体渗透压，减轻脑水肿，但价格昂贵，应用受限。甘油果糖500ml静脉滴注，每日1—2次，脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功能不全患者。皮质激素因其不良反应大，且降颅压效果不如高渗脱水药，不建议使用。
血压
脑出血时血压升高，是在PC增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应，当CP下降时血压也随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药，但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往高血压史、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般遵循下类原则：
1.脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。
2.血压！200/110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170—200mmHg或舒张压在100—110mmHg，暂时可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不可太大，否则可能造成脑低灌注。收缩压小于165mmHg或舒张压小于95mmHg，不需要降压治疗。
3.血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。
4.亚低温治疗：局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法，能够减轻脑水肿，减少自由基生成，促进神经细胞功能恢复，改善患者预后，且无不良反应安全有效。初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早越好。
5.并发症的防治：肺部感染、上消化道出血、吞咽困难和水电解质紊乱详见本章（第二节）；中枢性高热，主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致，表现为体温迅速上升，出现39—40°C以上的高热，躯干温度高而肢体温度次之，解热镇痛药无效，物理降温治疗有。
