1.心、血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等部位，引起冠心病（心肌梗死）、缺血性或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。与相应的非糖尿患者群比较，糖尿患者群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。冠心病和脑血管意外的患病率较非糖尿病患者高2—3倍。在糖尿病患者的死亡的病因中，冠心病和脑血管病相似并占首位。肢体夕卜周动脉粥样硬化以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行等症状，严重供血不足可导致肢体坏疽。心脏微血管病变及心肌代谢紊乱可致心肌广泛灶性坏死等损害，有的人称之为糖尿病性心肌病，可能诱发心力衰竭、心律失常，甚至心源性休克和猝死。
2.糖尿病性肾病变：糖尿病对肾脏的主要影响通过肾小球微血管病变、肾动脉硬化和反复或慢性肾盂肾炎几种途径，尤其以前者为主。肾小球硬化症（亦称毛细血管间肾小球硬化症）是肾微血管病变的表现，如糖尿病史超过10年，多数患者将并发这种肾病变，是胰岛素依赖型糖尿病患者的首位死亡原因，在非胰岛素依赖型糖尿病患者，其严重性不如冠状动脉和脑血管病变。肾小球硬化症的病理改变有三种类型，其中结节性肾小球硬化型病变有高度特异性，弥漫性肾小球硬化型病变最常见，对肾功能损害最大，但特异性较低，相似病变亦可见于系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等其他疾病，第三种类型为渗出性病变，这种病变也可见于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎等疾病。肾活检所见的组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。
1型糖尿病早期常有肾脏增大，肾小球滤过率和肾血浆流量增加20%—40%。早期在肾活检发现组织学改变时，临床上常无症状，常规尿常规和肾功能检查可正常。尿液微量蛋白、微量白蛋白、微球蛋白含量测定，及尿白蛋白排泄率测定有助于早期诊断。肾小球硬化症的肾病理改变和临床表现过程较慢，持续高血压有加速病情发展的不利影响。典型临床表现蛋白尿、水肿和高血压，最初尿蛋白为间歇性，运动试验可呈阳性（即运动后出现尿蛋白），以后渐呈持续性，尿镜检可发现白细胞和管型，血桨总蛋白和白蛋白低下，血脂明显增高，呈肾病综合征表现。晚期伴氮质血症，且常伴有糖尿病性视网膜病变，最终发生肾衰竭。
肾乳头坏死颇少见。急性型的典型表现是高热、肾绞痛、血尿和坏死的肾乳头组织从尿中排出，此型的病死率甚高。也有亚临床表现的肾乳头坏死，为放射线检查所发现。其发病机理与肾小球动脉硬化、感染、及因自主神经损害引起的膀胱尿液反流有。
3.眼部病变：糖尿病视网膜病变是微血管病变另一个重要表现，其患病率随年龄和病程增长而增高，糖尿病史超过10—15年，半数以上患者可出现视网膜病变。多数为增性性，早期表现为小和微血，血影有助于早期发现。随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓、渗出等病变。新生血管的出现标志增殖性视网膜病变，为不良预兆。新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体积血，血凝块机化后，纤维组织牵拉造成视网膜剥离，是糖尿患者失明的主要原因。失明在糖尿患者群较在总人群高10倍。此外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
4.神经病变：糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分，以多发性周围神经病变最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病程进展较慢。在临床症状出现前，电生理检查已可能发现感觉和运动神经传导速度减慢。临床上常首先出现下肢或上肢疼痛，性质为隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。于肢痛出现前常有指端感觉异常，分布如袜子或手套状，以及麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。后期可有运动神经受累表现，如肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪，肌萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌。检查发现早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉也有不同程度的降低。周围神经病变与糖尿病病情和控制程度无密切相关性。
单一外周神经损害（主要累及颅神经）并不多见，以动眼神经（m）麻痹较早出现，其次是展神经（w）麻痹，有自发缓解趋向。自主神经损害也常见，且较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则，光反射消失，调节反射存在）和泌汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟、腹泻（饭后或午夜）、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续性心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残余尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等泌尿道和男性器官功能异常的表现。
5.皮肤及其他病变：因组织缺氧引起小血管扩张，面色红润。因毛细血管脆性增加现下血和。小动病变血不足可发或血性，于足。在血的情下，不和外可起营养不良性皮肤溃疡，好发于足部，溃瘍较深，无痛，不易愈合。皮肤溃疡常合并感染，甚至继发化脓骨髓炎。营养不良性关节炎（亦称Charcot关节）也是神经营养不良和外伤共同作用所致，好发于足部和下肢关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。
三、感染等并发症
疖、痈等皮肤化脓性感染常见。有时反复发作，有时引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癖、甲癖、体癖也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性糖尿病患者常见的并发症，多为白色念珠菌感染所致，其临床症状（外阴瘙痒）有时是女性糖尿病患者的主要或首发症状。糖尿病合并肺结核的发病率较非糖尿病者高，病灶多呈渗性，较，易形，也较见，制以使用胰岛素治疗为宜、泌尿系感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，尤其多见于女性患者，常反复急性发作，大多转为慢性感染。此外，糖尿病患者中伴有肝硬化、胆等也较常见。
【实验室检查】
尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要依据，24小时尿糖总量通常与代谢紊乱程度相一致，因而也是判断治疗效果的一个指标。但如并发肾小球硬化症，肾小球滤过率降低，肾糖阈升高，则血糖虽已轻度或中度升高，尿糖仍可阴性。妊娠时肾糖阈降低，有时血糖虽在正常范围内，也可出现尿糖阳性。
血糖测定空腹及餐后血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，同时，血糖检测也是判断糖尿病治疗的主要指标。空腹静脉血糖（真糖法）的正常值为3.3—5.6mmo/L全血（60—100mg/dl），或3.9—6.4mmolL血浆（70—115mg/dl）。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）为确诊或排除糖尿病而空腹或餐后血糖未达到糖尿病诊断标准者，须进行口服葡萄糖耐量试验。以往我国多采用100g葡萄糖负荷量（成人），正常人口服葡萄糖后血糖高峰出现在1/2小时，少数在1小时，不超过8.9—10.0mmolL（160—180mg/dl），2A、时后血糖恢复至服糖前水平。现在国内外倾向于采用75g葡萄糖负荷（成人），儿童采用每千克1.75g葡萄糖负荷量，总量不超过75g。
糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定外周血糖化血红蛋白（GHb，以HbAk为主要成分）含量正常值为血红蛋白总量的4%—6%。未控制的糖尿病患者其含量可较正常高2，4倍。因红细胞转化率较慢，故在控制血糖后GHb含量并不很快下降，约2个月后可降至正常或接近正常。因此，GHb测定可反映近2，3个月内的血糖总水平，反复测定有助于监测病情控制程度。糖化血红蛋白与GHb测定的意义相同，因白蛋白转换率较快，其测定反映近2，3周内的血糖总的水平。
其他改变未控制的糖尿病患者较多出现高脂血症和高脂蛋白血症。以甘油三酯升高为主，胆固醇增高次之，高密度脂蛋白胆固醇常降低。高脂蛋白血症以1型最为常见，2。并、血和脉化可，并发酮症酸中毒者有血酮、电解质、酸碱度、二氧化碳结合力等改变，并发高渗性糖尿有血浆。
【诊断和鉴别诊断】
诊断标准诊断糖尿病应根据家族史、患病史、体征和尿糖、血糖测定，并应对糖尿病类型、代谢紊乱程度、及对存在的并发症及其病情作出估计，还应排除其他类型糖尿病。糖尿病的诊断标准尤其是OGTT标准极不统一。1979年糖尿病的诊断标准如下：除根据糖尿病（包括其并发症）临床表现外，空腹血糖的正常上限定为7.2mmolL（130mg/dl），餐后2小时血糖的正常上限定为11.1mmolL（200mg/dl）。OGTT（葡萄糖100mg）各时限的正常上限定为06.9，3011.1，6010.5，1208.3，1806.9mmolL（分别为125、200、190、150、125mg/dl），其中30，或60，血糖值为1点，其他各时限血糖的值分别作为1点，共四点，血浆葡萄糖含量测定采用邻甲苯胺法。诊断标准为：（1）显性糖尿病：有典型的糖尿病症状或曾有酮症酸中毒病史，空腹血糖！7.2mmolL（130mg/dl）或/及餐后血糖！1.1mmolL（200mg/dl），或OGTT四点中有三点！上述正常上限值；（2）隐性糖尿病：无症状，但空腹血糖及餐后2小时血糖以及OGTT达到上述标准；（3）耐糖异常：无症状，OGTT四点中有两点数值达到或超过上述正常上限值。糖耐量异常归人糖尿病可疑，须随访复查方可确诊或排除；（4）一糖尿病：无症状，血糖值正常，OGTT在上述上限值范围内。
1980年世界卫生组织“糖尿病专家委员会”第二次报告提出糖尿病的诊断暂行标准：（1）如有糖尿病症状，任何时候血糖！11.1mmolL（200mg/dl）及/或空腹血糖！7.8mmolL（140mg/dl）可诊断为糖尿病。如任何时候血糖小于7.8mmolL（140mg/dl）及空腹血糖小于5.6mmolL（100mg/dl）可排除糖尿病；（2）如结果可疑（血糖值在上述二者之间），应进行OGTT（成人口服75g葡萄糖，儿童每千克体重用1.75g，总量不超过75g）。2小时后血糖！11.1mmolL（200mg/dl）可诊断为糖尿病，血糖！7.8—小于11.1mmolL（！140—小于200mg/dl）之间为葡萄糖耐量异常；（3）如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一项标准以确定诊断，即口服葡萄糖后1小时血糖也！
11.1mmolL（200mg/dl），或另一次OGTT2小时血糖！11.1mmolL（200mg/dl），或另一次空腹血糖！7.8mmolL（140mg/dl）。
对于妊娠期糖尿病的诊断，世界卫生组织建议采用相同的标准。美国糖尿病资料（NODG，1979年）建议采用O，Sullivan提出的标准，OGTT用100g葡萄糖，空腹血糖大于105、1大于190、2大于145mg/dl，如有两个或三个时限的血糖值达到上列数值可诊断为妊糖尿。
2010年ADA糖尿病诊断标准：
1.糖化血红蛋白Ak6.5%。
2.空腹血糖FPG！7.0mmolL，空腹定义为至少8h内无热量摄人。
3.口月艮糖耐量试验时2h血糖！11.1mmolL。
4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖！11.1mmolL。
在无明显高血糖时，应通过重复检测来证实标准1—3。
与过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标；2.弱化了症状指标，更多人纳人糖尿病范畴，得到早期诊治。我国现已采用此诊断标准。
鉴别诊断主要是排除其他原因所致的尿糖试验阳性，药物对糖耐量的影响，及继发性糖尿病。（1）其他原因所致的尿糖阳性有肾性糖尿、食后糖尿、应激性糖尿、假阳性反应等。肾性糖尿病系因肾糖域减低所致，血糖及糖耐量均正常。胃空肠吻合术后、甲状腺功能亢进症等疾患可使糖类在肠道内吸收过速，弥漫性肝病时葡萄糖转化为肝糖原的功能延缓或不全，均可出现进食后一过性高血糖和糖尿，OGTT表示空腹血糖正常，弥漫性肝病因肝糖原储存减少，空腹血糖可偏低，1/2小时和1小时血糖浓度超过正常，2小时和3小时血糖正常或低于正常。急性应激性肾上腺素释放大量增加，促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及生长激素的释放也增加，从而降低糖耐量，可出现暂时性高血糖和尿糖。尿中出现乳糖、果糖、半乳糖可致班氏反应阳性，服用大量的维生素C也可致尿糖试验假阳性；（2）药物对糖耐量的影响。噻嗪类利尿剂、速尿、糖皮激素服类等于胰岛素释放或拮抗胰岛素的生理作用，从而降低糖耐量，甚至造成继发性糖耐量异常或糖尿病；（3）与其他类性糖尿病（即继发性糖尿病）的鉴别。详细询问病史、全面体的和验，不出。原性疾病后，糖耐量应和正常。
【治疗】由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分了解，目前对预防糖尿病缺少，病因。应加的化；
取包括体力锻炼、饮食治疗、降糖药物和宣传教育等综合措施；尿糖和血糖检测以及家庭自我血糖监测（使用血糖计），每3个月定期复查糖化血红蛋白，了解糖尿病控制程度，以便及时调整治疗方案；每年1至2次全面复查，还着重了解血脂水平，以及对动脉粥样硬化、视网膜和肾脏微血管病变、神经病变等慢性并发症的早期发现和治疗。长期和良好的病情控制不仅可以纠正糖尿病代谢紊乱、消除症状、保障（儿童患者）正常生长发育，并可在一定程度上延缓或预防并发症的发生。
对于1型糖尿病患者，一旦建立诊断应开始包括胰岛素治疗在内的综合治疗措施。对于2型糖尿病患者，如无重要的急、慢性并发症，可先试用体力锻炼和饮食治疗几个月，对于超重肥胖患者，减肥治疗尤为重要。如疗效满意则不必加用降糖药物治疗，如疗效不满意，可加用磺脲类口服降糖药物，亦可直接加用胰岛素治疗。如磺脲类药物治疗出现原发或继发失败，都应改用胰岛素治疗。此外，在长期治疗过程中，如情况或病情发生变化，或出现并发症，均应及时调整治疗方案。
