1.胸痛：急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低，脉搏压过，左室血时主动脉张可；心不。
2.心悸：慢性型患者左室明显增大者，由于心尖搏动强可致心悸，向左侧卧或俯时，左室搏性代偿间期的1收缩，甚有。
3.其他：慢性型患者脉压显著加大时，身体各部有强烈动脉搏动感，头颈部尤著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状如头晕或眩晕。
二、体征
1.主动脉瓣区舒张期杂音：是本病最主要的体征，为高音调递减型哈气样杂音。最佳听诊区取决于有无显著升主动脉扩大；风湿性者在胸骨左缘第三肋间显著，可沿胸骨缘下传至心尖区；梅毒性及动脉粥样硬化所致者在胸骨右缘第二肋间最著，可沿胸骨左缘第三、第四肋间下传，亦可上传至胸骨右缘第一肋间；在前倾坐位及呼气末较清楚，用隔膜型听诊胸件更易听到；杂音时限愈长表明反流程度愈重。有脱垂或瓣叶撕裂所致者，其杂音可呈乐感。
2.其他心脏体征：瓣膜活动性很差或反流量严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失；如反流系继发于升主动脉根部显著扩大者，如梅毒性，瓣膜活动度又较好，在开始出现关闭不全时的，其主动脉瓣第二心音还可增强，随着反流加重而逐渐减弱。反流明显时可在心尖区听到低调柔和的舒张中期杂音，称为Austin—Flint杂音，其产生机理有：（1）从主动脉反流人左室的血液冲击二尖瓣前叶，使其震颤并被推起，以致当左房血液流人左室时产生血流障碍，出现杂音；（2）主动脉瓣反流血液与由左房流人血发生冲击、混合，产生涡流，引起杂音。如升主动脉根部扩大，其瓣膜活动度较好或为未钙化的二叶式瓣时，在主动脉瓣区还可听及收缩期喷射性喀喇音。左房代偿性收缩增强时可听到第四心音；如听到第三心音，常表示左心功能不全。升主动脉根部扩大还可致相对性主动脉瓣狭窄，出现主动脉瓣区收缩期杂音。左室增大时心尖部向左下移动，并有抬举样搏动，心界叩诊呈靴形增大。急性者可无明显左室增大。
3.血压改变及相应特征：因左室心搏量增大，收缩压正常或略增高；慢性反流明显时舒张压下降至40一50mmHg，甚至不向袖带加压时亦可听及搏动声。因此，对此种患者舒张压的判断多以声音突然变模糊而非以消失为准。此时，颈动脉搏动增强，面色苍白，可出现周围血管征如水冲脉“枪击声”、毛细血管搏动以及Duroziez征。有的患者还可见其头部随心搏频率作上下摆动（De—MUSSet征）；有时，胭动脉收缩压较肱动脉高出40mmHg以上，而正常人只能高出10一20mmHg。如为老年患者，常伴收缩期高血压；合并原发性高血压时，其脉搏压增大并不表明反流严重。急性者脉搏压也常不增大。
【实验室和其他检查】
X线检查急性者心界可正常；发生心力衰竭时可有肺部齡血征。慢性者主要特征是左室增大伴升主动脉扩张、屈曲、延长，形如靴状，称“主动脉型心脏”；透视下可见主动脉搏动增强，和左室搏动配合呈“摇椅式”搏动。在Valsalva动作下作逆行升主动脉根部造影可大致估计关闭不全的程度：如造影剂呈喷射样反流或只见于瓣膜下，提示为轻度；如左心室造影剂密度大于主动脉者，提示为重度；如造影剂已充填整个心室但密度低于主动脉，提示为中度关闭不全。
心电图急性者可为正常或在反映左室诸导联有S—T改变，提示左室心肌缺血。慢性者呈左室舒张期容积负荷过大的改变，如、aVL、V、乂6等波加深以及V1出现小r波，左胸导联T波高达；随后，出现电轴左偏、左心室肥厚伴劳损图形。
超声心动图对于确诊关闭不全及判断病因很有帮助，如可显示二叶式主动脉瓣，查出瓣膜上赘生物，瓣膜脱垂、破裂及升主动脉夹层分离等。慢性者可见左室腔及其流出道与升主动脉根部内径增大；如左室代偿良好，尚可见室间隔，左室后壁及主动脉搏幅增大；如二尖瓣前叶活动度好，受反流血液冲击，在E峰后可见幅度小于4mm的高频振动。二维图可见主动脉瓣关闭时不能合拢。多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流，其判断反流程度和心血管造影术相关性良好。
放射性核素心血管造影术结合运动试验可以测定左室收缩功能，判断反流程度，和心导管术时心血管造影术相比有良好的相关性，用于随访有很大的使用价值。
【诊断和鉴别诊断】根据胸骨左缘第三肋间典型舒张早期杂音可考虑主动脉瓣关闭不全的诊断，超声心动图尤其是二维图及多普勒可证实诊断。偶尔，多普勒是唯一的诊断依据。本病杂音应和Gmham—Steell杂音相鉴别，后者在胸骨左缘第二肋间最响，吸气期更著，无血压改变及周围血管征，多伴有肺动脉瓣区第二心音亢进。多普勒超声可准确地加以鉴别。
【并发症】
左心衰竭在急性重度主动脉瓣关闭不全者出现较早。慢性单纯主动脉瓣关闭不全左心出现。
感染性心内膜炎主动脉瓣较其他心瓣膜更易罹患感染性心内膜炎，后者一旦发生更加剧原已存在的瓣膜关闭不全，迅致左心衰竭。
【预后】取决于病因，反流程度，合并其他瓣膜病、高血压或冠心病与否。如不采取瓣膜替换术，急性重症关闭不全迅速发展至左心衰竭死亡。慢性单纯性不合并其他瓣膜病或冠心病者进展缓慢，大多数患者的无症状期在10年以上，可从事日常工作。有人认为轻、中度反流者死亡率与一般人群相若。对重度反流，静息时EF（射血分数）正常又无症状的慢性单纯主动脉瓣关闭不全患者的随访研究发现：从作出诊断开始，3年内出现症状或左室功能下降需换瓣膜者为10%，5年内需换瓣膜者为20%，7年内需换瓣膜者25%。如患者脉压明显加大，X线及心电图有明显左室扩大肥厚者，往往1—6年内死亡。一旦出现心力衰竭多在2—3年内死亡。青年患者可因急性心肌缺血心心室死。
【治疗】
急性主动脉瓣关闭不全以换瓣术最好。在术前准备中最好选用硝普钠降低前负，轻反流，左室期左室期压与血压，轻肺齡血。如心搏量低而肺齡血轻，亦可用肼苯哒嗪类降低后负荷，还可用多巴酚丁胺。
血可速。于左室期加不，心不。
慢性主动脉瓣关闭不全由于病情发展缓慢，由相当长的无症状期（系指无充血性心力衰竭症状）到心肌衰竭期（仍无心力衰竭症状，但有左室功能下降的血流动力学参数，最常用者为EF）最后发展到充血性心力衰竭期。对无症状患者应定期复查，如心脏增大，左室肥厚劳损心电图或左室腔内径增大有发展，应采取放射性核素心血管造影术，心阻抗图，超声心动图等测定左心室功能，如下降，表明有心肌衰竭，应及早换瓣。如到已有充血性心力衰竭时方作换瓣手术则死亡率高，手术效果不理想。
在无症状期，还应适当限制体力活动，控制或治疗伴发症如高血压、冠心病，预防感染性心内膜炎及一切可诱发的心力衰竭的致病因素。
【护理】
1.嘱患者注意冷暧，预防呼吸道感染。如扁桃体及咽部发生链球菌感染，及时应用青霉素或其他头孢类抗生素，量及疗程要足够大、足够长，彻底治好扁桃体及咽部的。
2.风湿活动时应注意休息，给予低热量、易消化饮食，少量多餐，适量补充营养，提高机体抵抗力。
3.嘱患者应低盐低脂饮食，忌吃辛辣刺激性食物，控制体重，防止肥胖。保持心情舒畅，避免情绪波动，起居生活要规律、戒酒烟。
4.预防呼吸道感染和风湿活动、注意休息、保持大便通畅、严格控制人量及静脉输液速度，如发生心力衰竭置患者半卧位，立S吸氧、给予高热量、易消化食物、少量多餐、适量补充营养，提高机体免疫力。
5.指导患者勤换体位、肢体保持功能位置，腿部常活动保持肌肉张力；合并房颤者服用阿司匹林，密切观察栓塞发生的征兆。
6.需手术者主动向患者介绍有关手术情况，使患者对此有所了解，主动配合各项检查和治疗，使手术顺利进行，术后恢复良好。
（第十九节）病毒性心肌炎的诊治与护理
【病因和发病机理】各种病毒均可引起，以可引起肠道和呼吸道感染的病毒最常见，如：柯萨奇病毒A、柯萨奇病毒B、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和斑疹病毒，尤其是柯萨奇病毒B。
当各种因素所致机体抵抗力降低时，病毒直接侵犯心肌，造成心肌细胞溶解；由于免疫反应造成心肌损伤。组织学特征为心肌细胞的溶解、间质水肿、炎性细胞浸润。
【临床表现】
症状本病儿童、青少年发病高，病前1—3周患者常有发热、疲倦、呕吐、腹泻等呼吸道或肠道感染病史。轻者可无症状，多数患者可有疲乏、胸闷、心悸、心前的。者可的力。
体征可有与体温不成比例的心动过速。各种心律失常。听诊可闻第一心音低，心尖区可闻及舒张期奔马律，有交替脉。也可有水肿、颈静脉怒张、可闻及肺部湿性罗。
【辅助检查】
实验室检查血清心肌酶增高：病毒中和抗体效价测定恢复期较急性期增高4倍；白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高。
心电图检查各种心律失常均可出现，特别是房室传导阻滞、室性期前收缩。可有S—T段，R波降低，病理性Q波。
【治疗和预后】急性心肌炎患者应安静卧床及补充营养。治疗主要针对心力衰竭使用利尿剂，血管扩张剂。完全性房室传导阻滞时’可考虑使用临时体外起搏器。对于糖皮质固醇类不主张早期投人使用，但对于难治性心力衰竭、有房室传导阻滞、重症患者或考虑有自体免疫因子在内的情况下亦可试用。洋地黄类易引起中毒需慎重使用。急性心肌炎的预后多良好，多数可以完全治愈。在患病时处于过劳或睡眠不足状态时，可能在短时间内病情急剧恶化甚至死亡。未能完全恢复而转为慢性的患者，心脏扩大，心电图异常，心功能低下，此时常难以与扩张型心肌病相鉴别。
【护理】
1.一般护理：活动期或伴有严重的心律失常，心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2—3个月，减少心肌耗氧量。限制探视，保证充分的休息和睡眠。待症状消失，心肌、病毒和抗体、白胞、红胞降率化体征恢复后可动量。
2.饮食护理：应给予患者易消化、富含维生素和优质蛋白的饮食，心力衰竭者限制钠盐摄人，避免刺激性食物如浓茶、浓咖啡等，戒烟酒。
3.病情观察：应进行心电监护，注意有无心律失常和心功能的改变，特别是当第二度与第三度房室传导阻滞交替出现或频发性多源性室性心律失常时’做好急救的准备和随时安装临时心脏起搏器的准备。
4.健康教育：好转出院后继续注意休息，1年内避免重体力劳动。避免过劳、缺氧、营养不良、呼吸道感染、寒冷、酗酒等诱因。坚持药物治疗，定期随访，病情变时随时。
