2.预防
（1）手术是治疗甲亢的重要手段之一，充分有效的术前准备是预防围术期甲亢危象的关键。通常要求患者情绪稳定，心率低于90次/分钟，基础代谢率低于20%。
（2）术前用药盐酸戊乙奎醚较阿托品更适宜。
（3）重症甲亢，必要时术中预防性使用复方碘溶液2ml加入5%葡萄糖注射液250ml缓慢滴注。
3.治疗
（1）降低循环中甲状腺激素水平：碘剂或抗甲状腺药物如丙硫氧嘧啶1200mg/d。
（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应，如β受体阻滞剂。
（3）对症治疗：包括吸氧、物理降温、扩容、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持、抗感染、镇静，必要时采用人工冬眠。应用肾上腺皮质激素，通常应用氢化可的松100mg或地塞米松2mg每8h注射1次。血流动力学监测与调控。
（三）甲状腺功能减退危象
1.诱因
甲状腺功能减退危象是黏液性水肿的最严重表现。病情较重的老年甲状腺功能减退患者可因受凉、感染、创伤、手术、麻醉或使用镇静剂等诱发危象。
2.紧急处理
（1）尽早诊断
对本病有怀疑者应抽查血T3、T4、TSH和皮质醇。
（2）甲状腺素
静脉快速剂LT340～120μg，6h发挥作用，半衰期24h，作用迅速、适于急救，或LT4200μg静脉注射，而后50μg静脉滴注。
（3）糖皮质激素
黏液性水肿患者昏迷时应补充皮质激素，氢化可的松200～300mg/d或地塞米松15～30mg/d静滴。
（4）纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
对于严重低钠血症（Na+≤110mmol/L），给予2.5%氯化钠1～2ml/kg，而后根据实验室检查结果调控。
（5）吸氧和防止二氧化碳蓄积
呼吸困难患者可性机械通气。
（6）纠正低血糖
在监测血糖、血气、电解质、血常规的基础上，应用25%葡萄糖注射液200ml。
（7）保暖
体温≤35℃应缓慢复温，0.5℃/h，使体温恢复至36.5℃。
（8）减浅麻醉
心动过缓患者可用多巴胺1～4μg/（kg·min）支持。改期手术，转送ICU。
（四）甲状旁腺危象
1.高血钙危象
（1）诊断
1）症状：甲状旁腺功能亢进的患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多尿多饮、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷。
2）阳性检查：血清钙≥3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
（2）紧急处理
1）利尿、降钙：力争在24～48h以内将血钙浓度降低至2.2mmol/L以下：给予呋塞米或透析，抑制骨钙吸收，给予普卡霉素、降钙素、糖皮质激素。
2）纠正水电解质酸碱平衡紊乱：补充生理盐水4～8L及钾、镁、磷等。
2.低血钙危象
（1）诊断
1）症状：阵发性手足抽搐，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫痫样抽搐见于部分患者。
2）体征：Chvostek征和Trousscau征。
3）阳性辅助检查：血清钙≤1.25mmol/L。
（2）紧急处理：
立即注射钙剂和维生素D，若抽搐不止，可加用镇静止痉，如苯妥英钠、苯巴比妥、地西泮，并监测和调控血镁、血磷。
（五）嗜铬细胞瘤危象
1.病因
（1）患者因素：嗜铬细胞瘤未明确诊断或未能给予有效治疗和术前准备。
（2）麻醉因素：麻醉过浅或应用肾上腺素受体激动药可诱发。
2.诊断
（1）症状：临床表现各异，但多有下列征象：发作时血压急剧升高（250～300/180～210mmHg），高血压与低血压休克交替出现，患者诉头痛、心悸、恶心呕吐。
（2）体征：四肢发凉，瞳孔散大。
（3）阳性辅助检查：①基础代谢率升高40%以上；②血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性；③24h尿VMA、儿茶酚胺、血浆游离儿茶酚胺升高；④可乐定实验、酚妥拉明阻滞实验阳性。
3.预防
（1）充分的术前准备。血压接近正常，心率≤100次/分，外周血管扩张，表现为皮肤温度、湿润有弹性，合并有高血压危象致心衰等疾病者，术前有较长的准备时间（约6个月）。
（2）术前用药禁用阿托品。
（3）麻醉诱导时慎用琥珀胆碱。
（4）维持麻醉平稳，手术操作轻柔。
4.紧急处理
（1）高血压危象：①严密动态监测血压、心率。②联合应用α和β受体阻滞剂。酚妥拉明5mg静脉注射或每5min静脉注射2mg，若合并心率增快者给予艾司洛尔0.5mg/kg继以每分钟25～200μg/kg或应用美托洛尔。③需要时可应用硝普钠每分钟1～10μg/kg。④积极补充血容量，对症处理。
（2）低血压危象：
快速输液补充血容量，必要时可应用去甲肾上腺素持续输注维持血压。
（六）类癌综合征及类癌危象
1.诱因
可自发或由体力活动、麻醉或化疗等诱发，由类癌组织产生分泌多种血管活性肽类物质（其中以5羟色胺的作用较明确），导致皮肤潮红、腹泻、支气管痉挛和心脏瓣膜病变。严重并发症多见于前肠癌类及尿分泌型组织胺明显增高（≥200mg/d）的患者。
2.治疗
（1）一般治疗：
包括镇痛、止泻及维持水电解质酸碱平衡等对症处理。
（2）化学治疗：
可根据病情单独或联用5氟尿嘧啶、氨甲蝶呤及阿霉素等化疗药物。
（3）手术治疗：
对已明确类癌肿瘤定位者应积极进行手术治疗，根据患者情况确定手术中类和方式。
（4）治疗心力衰竭：
主要应用利尿剂治疗难治性心力衰竭，可使用洋地黄类并防止洋地黄中毒。使用血管扩张药时注意低血压的发生。
（七）肾上腺皮质危象
1.病因
（1）患者因素：
急性肾上腺皮质破坏如出血坏死和血栓形成导致肾上腺皮质功能的急性衰竭。
（2）手术因素：
创伤、手术刺激等可导致肾上腺皮质功能低下的患者肾上腺皮质功能减退症加重。
（3）其他因素：
长时间使用皮质激素治疗突然停药。
2.紧急处理
（1）补充皮质激素：静脉单次注射氢化可的松100mg而后的24h内每6h注射50～100mg。
（2）纠正低血容量：第一个24h内补充葡萄糖氯化钠注射液2000～3000ml，必要时补充钾和碳酸氢钠。
（3）去除病因：积极控制感染及其他病因。
（4）维持循环稳定：对于双侧肾上腺皮质切除患者，可考虑使用去甲肾上腺素维持血压。
（5）激素支持治疗：对原发肾上腺皮质功能低下的患者，围术期应同时补充糖皮质激素和盐皮质激素。择期手术患者的用药方案：术前静脉注射氢化可的松25mg、术中100mg，然后于术后第一个24h每8h给予50mg，第二个24h每8h给予25mg。
（八）糖尿病酮症酸中毒（DKA）
1.诱因
急性感染时最常见的诱因。外伤、手术、饮食过度、突然中断胰岛素治疗、妊娠或分娩等也是诱因。
2.实验室阳性监测结果
（1）高血糖：血糖多在16.6～27.2mmol/L，≥33.3mmol/L可伴有血浆高渗或肾动脉功能障碍。
（2）高血酮：血酮≥5mmol/L，尿酮阳性。
（3）血pH≤7.35，HCOO3≤10mmol/L。
3.紧急处理
（1）快速补液：①迅速补液恢复有效血容量是抢救DKA的首要措施。以平衡液和生理盐水为主，无心功能不良者，第1～2小时内可按每小时10～15ml/kg/h速率补液，第3～4小时内减为每小时5～10ml/kg/h，第一个24小时总量可达4000～5000ml，并根据血压、尿量和血钠进行增减。②若患者休克可加用人造代血浆（如羟乙基淀粉130/4.0氯化钠注射液1000～2000ml）或血浆。③当血钠≥155mmol/L，心功能良好者可输入0.45%氯化钠注射液1000ml，当血糖降至13.9mmol/L可改输注5%葡萄糖注射液，同时减少输液量并防治低血糖反应。老年人及心功能不良者输液不宜过快。
（2）胰岛素：①选用普通胰岛素小剂量法，即每小时0.05～0.1U/kg静脉输注。②血糖≥33.3mmol/L者可加首次负荷剂量10～20U静脉注射，继以每小时0.1U/kg/h静脉输注。③血糖下降每小时4～6mmol/L为宜，当血糖降至13.9mmol/L可改输注5%葡萄糖注射液500ml钾胰岛素6～12U（即1U：2～4g）。
（3）补钾：DKA患者体内丢失钾5～10mmol/kg。在前述治疗过程中，应监测血钾并注调控血钾水平。①血钾≤3mmol/L，补钾26～39mmol/h即2～3g/h。②血钾3～4mmol/L，补钾20～26mmol/h即1.5～2g/h。③血钾4～5mmol/L，补钾6.5～13.4mmol/h即0.5～1g/h。④血钾≥5mmol/L，暂停补钾，尿量＜0.5ml/kg/h者切忌补钾。⑤充分补钾2～3天后仍为低血钾水平患者应考虑补镁，10%硫酸镁1～2g静脉滴注。
（4）纠正酸中毒：经输液、补充胰岛素治疗后，若血PH≤7.10，BE≤10mmol/L可补充5%碳酸氢钠1～2ml/kg。
（5）综合治疗：DKA引起死亡的主要原因为休克、感染、脑水肿和肾衰。因此，除上述措施外，还应进行抗感染、对症治疗、去除诱因、纠正缺磷达到补磷补钾的目的，以及呼吸管理和防治心衰、肺水肿、脑水肿、肾衰、心律失常等。
（九）高渗性非酮症酸中毒（NKHS）
1.诱因
严重创伤、急性胰腺炎、剧烈呕吐、使用苯妥英钠、噻嗪类利尿剂和糖皮质激素、高渗糖液等推注，为主要诱发因素。
NKHS的特点为：高血糖（≥33.3mmol/L），高钠血症（≥145mmol/L），血浆渗透压高（≥350mmol/L）伴严重脱水、休克和进行性意识障碍至昏迷，但无明显的酮症和酸中毒，尿糖阳性、尿酮体阴性或若阳性。
2.紧急处理
（1）大量补液：①迅速纠正高渗和失水是抢救的关键。无休克而血浆渗透压明显增高者可给予0.45%～0.6%氯化钠注射液，有休克者应输注平衡液、生理盐水和胶体液，血糖≤13.9mmol/L可输5%葡萄糖注射液。②严重脱水患者补液宜快，每小时10～20ml/kg输注2000～3000ml后，视血压、心率调整速度，24h内总输液量可达8～12L，尿少者可用呋塞米20～40mg静注。③NKHS在治疗中易发生脑水肿，降糖和降低渗透压不宜过快，应注意速度监测预防脑水肿。
（2）胰岛素：①首剂10～20U静脉注射，而后5U/h肌注。②经补液、纠正电解质紊乱后，血糖可进一步下降。
（3）补钾：静脉输注胰岛素后，见尿可补钾，10～15mmol/h，24h可补氯化钾6～10g。
（4）加强监测：如有创血流动力学监测与调控，血糖、尿糖，血气、电解质，红细胞压积等。
3.低血糖危象
（1）原因：①糖摄取不足或吸收不良；②消耗能量过多如剧烈运动；③功能性或器质性胰岛素分泌增加；④医源性使用胰岛素或磺酰脲类降糖药物过量；⑤垂体、肾上腺和甲状腺功能低下。
（2）紧急处理：①快速静脉注射50%葡萄糖注射液40～100ml，后以5%～10%ptt氯化钠注射液250ml/h维持至症状缓解可进食。②严重患者外周静脉穿刺困难，应立即建立中心静脉通道并给予葡萄糖注射液，待患者清醒，在考虑外周静脉穿刺。切勿因建立静脉通道而延误抢救时间，防止并发症。③皮下注射0.1%肾上腺素0.5～1.0ml加速糖原分解，提高血糖，肝病除外，或胰高血糖素1mg，地塞米松5～10mg静脉注射。④充分氧疗，抽搐者给予镇静。
五、消化系统
（一）恶心呕吐
1.病因
（1）患者因素：①年龄每增加10岁，发生率降低13%，70岁以上患者发生率显著低于年轻人。②性别：成年男性患者恶心呕吐的发生率是女性患者的1/3，男女儿童则无此差异。③体型：肥胖患者较消瘦患者发生率高。④胃排空延迟：术前焦虑、麻醉性镇痛药的应用、胃肠道梗阻、幽门狭窄、硬皮病、糖尿病、神经性疾病、疾病、尿毒症、颅内高压、妊娠等。⑤吸烟：吸烟可阻断多巴胺受体的激活，故降低恶心呕吐发生率。⑥其他：有术后恶心呕吐病史或晕动症的患者其发生率高出2～3倍。
（2）麻醉因素：①麻醉医师。对麻醉药物剂量个体化的掌握、吸氧去氮过程对胃内气体量的影响。②麻醉药物。阿片类镇痛药、静脉麻醉药如氯胺酮、依托咪酯、硫喷妥钠均可诱发恶心呕吐，应用新斯的明拮抗残余肌松作用是恶心呕吐发生率增加，而异丙酚具有降低恶心呕吐的优越性，吸入麻醉药如氧化亚氮、异氟烷、恩氟烷等均可直接作用于呕吐中枢诱发恶心呕吐。③麻醉时间：手术时间越长，麻醉药物总耗量越大，恶心呕吐发生率越高。
（3）手术因素：前庭、头颈、上腹部手术、眼科手术、腹腔镜手术、宫颈扩张术等容易发生恶心呕吐。
（4）术后因素：术后疼痛或术后患者自控镇痛、睡眠障碍、低血压、缺氧、经鼻胃肠减压导管刺激也为常见原因。
2.预防
（1）严格术前禁食禁水。
（2）术前用药如选择麻醉学镇痛药，可预防性应用止吐药和H2受体阻滞剂。
（3）诱导其充分给氧，但防治胃胀气，麻醉维持力求平顺。
（4）避免缺氧、二氧化碳蓄积。
（5）镇静拔管、减少咽喉部刺激。
3.治疗
（1）针灸疗法：内关穴（掌侧远端掌横纹以上二寸、桡侧腕屈肌腱和掌长肌腱之间）。
（2）药物治疗：①糖皮质激素。地塞米松总量不超过25mg，一般不超过24h。②丁酰苯类止吐药。氟哌利多静脉注射，儿童20～70μg/kg，成人0.0625～1.25mg。③苯甲酰胺类。可预防成人阿片类药物所致胃排空延迟，肌肉注射0.1～0.2mg/kg。④抗组胺药。如苯海拉明，多用于化疗、放疗后和前庭功能紊乱导致的呕吐。⑤抗胆碱能药。如东莨菪碱，用于前庭功能紊乱引起的呕吐，包括吗啡导致的呕吐。⑥5HT3受体拮抗剂。可作用于胃肠道黏膜和中枢化学催吐区域的5HT3受体，双重作用止吐，如昂丹司琼。
呕吐中枢的解剖特点决定了无单一药物可完全阻断全部受体，故主张联合用药，目前常用地塞米松和昂丹司琼，氟哌利多和昂丹司琼，效果较好。
（二）急性肝功能损害和肝功能不全
1.原因
（1）病毒：
大多数情况下，爆发性病毒性肝炎是急性肝功能衰竭的常见原因。引起急性肝功能衰竭的病毒以丙型肝炎病毒最常见。
（2）手术因素：①术前对肝功能储备估计不准，手术指征放宽。②手术中肝门阻断时间太长，造成过长时间肝脏缺血。③手术切除肝叶范围过大，剩余的肝脏功能不能代偿。④手术造成肝门静脉和/或肝动脉损伤引起缺血，胆管损伤引起胆汁淤积，肝静脉或腔静脉损伤造成肝脏血液回流障碍。⑤术中各种原因造成术中长时间低血压导致肝脏灌注不足。
（3）麻醉因素
1）药物因素：氟烷麻醉后，血清胆红素、血清转氨酶升高，严重者导致氟烷性肝炎。其机制长期以来一直存在争议。
2）临床麻醉导致肝血流减少的因素：①缺氧时肾上腺素能α肾上腺素能受体兴奋；②应用β受体阻滞剂后α受体占优势作用；③某些麻醉药使肝血流减少；④酸碱平衡失调；⑤正压通气影响腔静脉回流；⑥右心衰竭时肝脏淤血；⑦椎管内麻醉时动脉压降低；⑧手术创伤对肝脏的影响与手术部位、性质、范围有关。
2.临床表现
（1）基本表现：
起病急、黄疸迅速加深、出现不同程度的肝性脑病。患者可有乏力、食欲下降、恶心呕吐、中毒性腹胀。
（2）黄疸：
出现早，加深快，血清胆红素每日上升17.1～34.2μmol/L，数天内即达171μmol/L以上。
